Jantung terdiri dari dua bagian (kiri dan kanan), yang masing-masing terdiri dari atrium dan ventrikel. Sisi kiri jantung memompa darah arteri, sedangkan sisi kanan memompa darah vena. Dalam hal ini, otot jantung bagian kiri jauh lebih besar dan lebih tebal daripada bagian kanan. Otot atrium dan ventrikel dipisahkan oleh cincin berserat dengan katup khusus: bikuspid - di bagian kiri jantung, dan trikuspid - di kanan. Katup ini, pada saat jantung berkontraksi, tidak memungkinkan darah kembali ke atrium. Di pintu keluar aorta dan arteri pulmonal, ditempatkan katup yang secara visual menyerupai bulan sabit. Mereka tidak mengizinkan kembalinya darah ke ventrikel selama diastole umum jantung.
Otot jantung merupakan jaringan otot lurik. Itu sebabnya ia memiliki sifat yang sama dengan otot kerangka. Serat penyusunnya sebagian besar adalah sarcolemma, miofibril, dan sarkoplasma.
Jantung mengedarkan darah melalui arteri. Kontraksi ritmik otot-otot atrium, serta ventrikel, bergantian dengan relaksasinya. Perubahan periodik sistol dan diastolik adalah siklus utama jantung. Otot jantung bekerja cukup berirama, dan ini dipastikan dengan sistem eksitasi khusus yang terletak di bagian jantung yang berbeda.
Fitur fisiologis otot jantung
Rangsangan miokard adalah kemampuan untuk menanggapi rangsangan termal, listrik, kimia atau mekanik. Kontraksi dan eksitasi otot jantung terjadi pada saat rangsangan mencapai kekuatan maksimumnya. Eksitasi dampak rendah tidak efektif, dan yang berlebihan tidak mengubah kekuatan kontraksi miokard.
Otot jantung yang bersemangat untuk waktu yang singkat kehilangan kemampuan untuk merespons rangsangan dan impuls tambahan. Reaksi ini disebut refraktori. Rangsangan yang secara paksa bekerja pada otot selama periode refrakter memicu kontraksi jantung yang luar biasa, yang disebut ekstrasistol.
Di berbagai bagian jantung, laju eksitasi berbeda. Ciri khas dari proses eksitasi pada otot jantung adalah potensi aksinya, yang timbul di satu area jaringan otot, secara bertahap menyebar ke area tetangganya.
Otot jantung memastikan aktivitas vital semua jaringan, sel, dan organ. Pengangkutan zat dalam tubuh dilakukan karena sirkulasi darah yang konstan; itu juga memastikan pemeliharaan homeostasis.
Struktur otot jantung
Jantung diwakili oleh dua bagian - kiri dan kanan, yang masing-masing terdiri dari atrium dan ventrikel. Sisi kiri jantung memompa dan sisi kanan - vena. Oleh karena itu, otot jantung bagian kiri jauh lebih tebal daripada bagian kanan. Otot atrium dan ventrikel dipisahkan oleh cincin berserat, yang memiliki katup atrioventrikular: bikuspid (bagian kiri jantung) dan trikuspid (bagian kanan jantung). Katup ini mencegah darah kembali ke atrium selama kontraksi jantung. Di pintu keluar aorta dan arteri pulmonalis, katup semi-bulanan ditempatkan yang mencegah kembalinya darah ke ventrikel selama diastole umum jantung.
Otot jantung termasuk dalam otot lurik, oleh karena itu jaringan otot ini memiliki sifat yang sama dengan otot rangka. Serat otot terdiri dari miofibril, sarkoplasma, dan sarkolema.
Jantung mengedarkan darah melalui arteri. Kontraksi ritmik otot-otot atrium dan ventrikel (sistol) bergantian dengan relaksasi (diastol). Perubahan sistole dan diastole yang berurutan merupakan suatu siklus, otot jantung bekerja secara ritmis, yang disediakan oleh sistem yang melakukan eksitasi di berbagai bagian jantung.
Sifat fisiologis otot jantung
Rangsangan miokard adalah kemampuannya untuk menanggapi tindakan rangsangan listrik, mekanik, termal dan kimia. Eksitasi dan kontraksi otot jantung terjadi ketika rangsangan mencapai kekuatan ambang. Iritasi yang lebih lemah dari ambang batas tidak efektif, dan yang melebihi ambang batas tidak mengubah kekuatan kontraksi miokard.
Eksitasi jaringan otot jantung disertai dengan kemunculannya yang memendek dengan peningkatan frekuensi dan memanjang dengan perlambatan kontraksi jantung.
Otot jantung yang bersemangat untuk waktu yang singkat kehilangan kemampuan untuk merespons rangsangan atau impuls tambahan yang berasal dari fokus otomatisitas. Kurangnya rangsangan ini disebut refraktori. Rangsangan kuat yang bekerja pada otot selama periode refraktori relatif menyebabkan kontraksi jantung yang luar biasa - yang disebut ekstrasistol.
Kontraktilitas miokard memiliki fitur dibandingkan dengan jaringan otot rangka. Eksitasi dan kontraksi pada otot jantung bertahan lebih lama daripada otot rangka. Di otot jantung, proses resintesis aerobik berlaku Selama diastole, perubahan otomatis terjadi secara bersamaan di beberapa sel di berbagai bagian node. Dari sini, eksitasi menyebar melalui otot-otot atrium dan mencapai simpul atrioventrikular, yang dianggap sebagai pusat otomatisasi orde kedua. Jika Anda mematikan simpul sinoatrial (dengan menggunakan ligatur, pendinginan, racun), maka setelah beberapa saat ventrikel akan mulai berkontraksi dengan ritme yang lebih jarang di bawah pengaruh impuls yang timbul di simpul atrioventrikular.
Konduksi eksitasi di berbagai bagian jantung tidak sama. Harus dikatakan bahwa pada hewan berdarah panas kecepatan eksitasi melalui serat otot atrium adalah sekitar 1,0 m/s; dalam sistem konduksi ventrikel hingga 4,2 m/s; dalam miokardium ventrikel hingga 0,9 m/s.
Ciri khas dari konduksi eksitasi pada otot jantung adalah bahwa potensial aksi yang muncul di satu area jaringan otot meluas ke area tetangga.
Otot jantung memiliki sifat fisiologis berikut: rangsangan, konduktivitas, kontraktilitas, dan otomatisitas.
Sifat dpt dirangsang- ini adalah kemampuan (atau properti) untuk menanggapi iritasi, mis. bersemangat. Properti ini adalah karakteristik dari semua jaringan yang dapat dirangsang (saraf, otot, sel kelenjar), tetapi jaringan yang berbeda memiliki rangsangan yang berbeda (masalah ini dibahas secara lebih rinci di bagian "fisiologi jaringan yang dapat dirangsang"). Setiap jaringan yang dapat dirangsang, ketika bersemangat, mengubah rangsangannya dan memiliki fase berikut: refraktori absolut (kurang rangsangan), refraktori relatif (rangsangan di bawah normal), supernormalitas atau peninggian (peningkatan rangsangan). Durasi fase-fase ini di jaringan yang berbeda berbeda, dan biasanya memiliki tujuan fungsional yang penting. Jadi, pada saraf dan otot rangka, fase ini jauh lebih pendek daripada pada otot jantung dan otot polos.
Di bawah ini adalah gambar skematik (Gbr. 1) dari perubahan rangsangan selama periode yang berbeda dari kontraksi tunggal otot jantung (garis putus-putus) dan kerangka (garis padat)
Gbr.1. 1 periode laten, 2 periode kontraksi, 3 periode relaksasi
a) refraktori mutlak
b) refraktori relatif
c) fase supernormalitas (peninggian)
serta perbandingan (Gbr. 2) fase refraktori dengan fase potensial aksi otot rangka (A) dan jantung (B).
Beras. 2. 1 - periode laten, 2 - fase depolarisasi, 3 - fase repolarisasi, 3a - dataran tinggi (depolarisasi lambat atau repolarisasi awal); a) - refraktori absolut, b) refraktori relatif, c) fase supernormalitas (atau fase peninggian)
Selama fase refraktori absolut, jaringan tidak dapat dieksitasi; selama refraktori relatif, eksitabilitas berkurang, dan belum pulih ke normal. Kehadiran refraktori absolut yang berkepanjangan pada otot jantung adalah alasan yang melindungi jantung dari eksitasi ulang (dan karenanya kontraksi) selama sistolik. Jantung memperoleh kemampuan untuk berkontraksi kembali ke impuls yang masuk selama diastole, mis. dalam fase refraktori relatif, selama periode ini terjadi apa yang disebut extrasystole (systole tambahan). Setelah ekstrasistol, jeda kompensasi mengikuti karena hilangnya satu kontraksi alami, karena impuls berikutnya jatuh pada refraktori absolut dari ekstrasistol. Fenomena ini lebih sering diamati dengan ekstrasistol ventrikel dan takikardia. Extrasystoles dengan asal dapat supraventrikular (dari nodus sinus, atrium atau nodus atrioventrikular) dan ventrikel. Extrasystole, sebagai aturan, disertai dengan aritmia, yang pada beberapa penyakit jantung (infark miokard, hipokalemia, distensi ventrikel, dll.) Dapat berubah menjadi fibrilasi (fibrilasi bergetar dan atrium atau fibrilasi ventrikel). Bahaya terbesar dari terjadinya fenomena ini diamati ketika ekstrasistol memasuki apa yang disebut "periode rentan". Fase repolarisasi ventrikel dianggap sebagai titik atau periode yang rentan dan sesuai dengan bagian naik gelombang T pada EKG. Di hadapan zona ektopik, kemungkinan fibrilasi ventrikel meningkat berkali-kali lipat.
Jaringan otot atrium dan ventrikel berperilaku seperti syncytium fungsional, dan cakram yang diselingi antara kardiomiosit tidak mengganggu konduksi eksitasi, dan semua sel distimulasi secara bersamaan. Oleh karena itu, ciri selanjutnya dari rangsangan otot jantung adalah bahwa jantung bekerja sesuai dengan hukum "semua atau tidak sama sekali", sedangkan otot rangka dan saraf tidak mematuhi hukum ini (hanya serat individu dari otot rangka dan saraf yang berfungsi menurut dengan hukum "semua atau tidak sama sekali").
Otomatisme. Kontraksi ritmik jantung disebabkan oleh impuls yang dihasilkan di dalam jantung itu sendiri. Jantung katak yang ditempatkan dalam larutan Ringer (fisiologis) dapat berkontraksi dalam ritme yang sama untuk waktu yang lama. Jantung hewan berdarah panas yang terisolasi juga dapat berkontraksi untuk waktu yang lama, tetapi sejumlah kondisi diperlukan: lewati (perfusi) larutan Ringer-Locke di bawah tekanan melalui pembuluh jantung (kanula di aorta), tº dari larutan = 36-37º, lewati oksigen atau udara saja melalui larutan (aerasi ), larutan harus mengandung glukosa. Biasanya, impuls ritmis hanya dibentuk oleh sel-sel khusus alat pacu jantung (pacemaker), yang merupakan simpul sinoatrial (SA node). Namun, dalam kondisi patologi, bagian lain dari sistem konduksi jantung mampu menghasilkan impuls secara mandiri. Fenomena otomatisme sepenuhnya bergantung pada sistem konduksi jantung, yaitu. itu juga melakukan fungsi melakukan, dengan demikian menyediakan properti daya konduksi. Bagaimana eksitasi menyebar di sepanjang sistem konduksi jantung ke miokardium yang bekerja? Dari alat pacu jantung - simpul sinoatrial, yang terletak di dinding atrium kanan di tempat vena kava superior mengalir ke dalamnya, eksitasi pertama kali menyebar melalui miokardium kerja kedua atrium. Satu-satunya cara untuk penyebaran eksitasi lebih lanjut adalah simpul atrioventrikular. Di sini ada sedikit penundaan - 0,04-0,06 detik (penundaan atrioventrikular) dari eksitasi. Penundaan ini sangat penting untuk kontraksi atrium dan ventrikel yang berurutan (bukan simultan). Ini memungkinkan darah dari atrium mengalir ke ventrikel. Jika bukan karena penundaan ini, maka kontraksi simultan atrium dan ventrikel akan terjadi, dan karena yang terakhir mengembangkan tekanan perut yang signifikan, darah tidak akan dapat mengalir dari atrium ke ventrikel. Bundel His, kaki kiri dan kanannya, serta serat Purkinje melakukan impuls dengan kecepatan sekitar 2 m / s, dan berbagai bagian ventrikel tereksitasi secara serempak. Kecepatan perambatan impuls dari ujung subendokard serat Purkinje di sepanjang miokardium yang bekerja adalah sekitar 1 m/s. Ritme jantung rata-rata normal, oleh karena itu, jumlah impuls di nodus sinoatrial adalah 60-80 per 1 menit. Saat memblokir transmisi impuls dari SA node, fungsi alat pacu jantung diambil alih oleh AV node dengan ritme sekitar 40-50 per 1 menit. Jika node ini juga dimatikan, maka bundle of His menjadi alat pacu jantung, sedangkan detak jantung akan menjadi 30-40 per menit. Tetapi bahkan serat Purkinje dapat tereksitasi secara spontan (20 dalam 1 menit) ketika fungsi berkas-berkasnya hilang.
Node SA disebut pusat otomatisasi nomotopik (terletak normal), dan fokus eksitasi di bagian sistem konduksi jantung yang tersisa disebut pusat heterotopik (terletak tidak normal). Ritme ini tidak muncul karena penggerak utama (simpul CA) dan disebut "ritme pengganti". Selain pusat heterotopik yang terdaftar dalam patologi (infark miokard, hipokalemia, peregangan), alat pacu jantung ektopik mungkin muncul. Mereka terlokalisasi di luar sistem konduksi jantung. Dengan hilangnya otomatisme jantung sepenuhnya, alat pacu jantung buatan digunakan, mis. stimulasi listrik artifisial pada ventrikel, baik dengan mengalirkan arus melalui dada yang utuh atau melalui elektroda yang ditanamkan. Stimulasi jantung buatan ini terkadang digunakan selama bertahun-tahun (miniatur alat pacu jantung terletak di bawah kulit dan ditenagai oleh baterai). Kemampuan jantung untuk bersemangat karena otomatisme sangat penting untuk pengembangan strategi dan taktik transplantasi jantung bedah. Awalnya, studi ini dilakukan oleh Kulyabko, Negovsky dan Sinitsyn.
PENGURANGAN. Jantung berkontraksi sebagai kontraksi tunggal, yaitu satu kontraksi per iritasi. Otot rangka berkontraksi secara tetanik. Ciri otot jantung ini disebabkan oleh refraktori absolut yang berkepanjangan, yang menempati seluruh sistol. Kontraksi atrium dan ventrikel berurutan. Kontraksi atrium dimulai dari muara vena kava, dan darah bergerak hanya dalam satu arah, yaitu ke dalam ventrikel melalui lubang atrioventrikular. Pada saat ini, mulut vena berongga dikompresi, dan darah masuk ke ventrikel. Pada saat diastole ventrikel, katup atrioventrikular terbuka. Saat ventrikel berkontraksi, darah mengalir deras menuju atrium dan membanting katup katup tersebut. Katup tidak dapat membuka ke arah atrium karena ini dicegah oleh filamen tendon yang menempel pada otot papiler. Peningkatan tekanan di ventrikel selama kontraksi menyebabkan pengusiran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, dan dari ventrikel kiri ke aorta. Di mulut pembuluh ini ada katup semilunar. Katup ini mengembang pada saat diastole ventrikel karena aliran balik darah menuju ventrikel. Katup ini menahan tekanan tinggi (terutama yang aorta) dan menjaga darah dari aorta dan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel. Selama diastole atrium dan ventrikel, tekanan di ruang jantung turun dan darah dari vena memasuki atrium, dan kemudian ke ventrikel.
Itu terletak di lapisan tengah antara endokardium dan epikardium. Dialah yang memastikan pekerjaan tanpa gangguan pada "distilasi" darah beroksigen ke semua organ dan sistem tubuh.
Kelemahan apa pun memengaruhi aliran darah, membutuhkan restrukturisasi kompensasi, fungsi sistem pasokan darah yang terkoordinasi dengan baik. Kemampuan beradaptasi yang tidak memadai menyebabkan penurunan kritis dalam kinerja otot jantung dan penyakitnya.
Daya tahan miokardium disediakan oleh struktur anatomisnya dan diberkahi dengan peluang.
Fitur struktural
Merupakan kebiasaan untuk menilai perkembangan lapisan otot berdasarkan ukuran dinding jantung, karena epikardium dan endokardium biasanya merupakan selaput yang sangat tipis. Seorang anak dilahirkan dengan ketebalan ventrikel kanan dan kiri yang sama (sekitar 5 mm). Pada masa remaja, ventrikel kiri bertambah 10 mm, dan ventrikel kanan hanya 1 mm.
Pada orang dewasa yang sehat dalam fase relaksasi, ketebalan ventrikel kiri berkisar antara 11 hingga 15 mm, kanan - 5-6 mm.
Ciri-ciri jaringan otot adalah:
- lurik lurik yang dibentuk oleh miofibril sel kardiomiosit;
- adanya dua jenis serat: tipis (aktin) dan tebal (miosin), dihubungkan oleh jembatan transversal;
- koneksi myofibrils menjadi bundel dengan panjang dan arah yang berbeda, yang memungkinkan untuk membedakan tiga lapisan (dangkal, dalam dan tengah).
Struktur otot jantung berbeda dari otot rangka dan otot polos yang memberikan pergerakan dan perlindungan organ dalam.
Fitur morfologi struktur memberikan mekanisme yang kompleks untuk kontraksi jantung.
Bagaimana jantung berkontraksi?
Kontraktilitas adalah salah satu sifat miokardium, yang terdiri dari menciptakan gerakan ritmis atrium dan ventrikel, yang memungkinkan darah dipompa ke dalam pembuluh. Bilik jantung secara konstan melewati 2 fase:
- Sistol - disebabkan oleh kombinasi aktin dan miosin di bawah pengaruh energi ATP dan pelepasan ion kalium dari sel, sementara serat tipis meluncur di atas serat tebal dan bundel berkurang panjangnya. Kemungkinan gerakan bergelombang telah terbukti.
- Diastole - terjadi relaksasi dan pemisahan aktin dan miosin, pemulihan energi yang dikeluarkan karena sintesis enzim, hormon, vitamin yang diperoleh melalui "jembatan".
Telah ditetapkan bahwa kekuatan kontraksi disediakan oleh kalsium yang masuk ke dalam miosit.
Seluruh siklus kontraksi jantung, termasuk sistol, diastol, dan jeda umum setelahnya, dengan ritme normal sesuai dengan 0,8 detik. Itu dimulai dengan sistolik atrium, ventrikel diisi dengan darah. Kemudian atrium "beristirahat", melewati fase diastole, dan ventrikel berkontraksi (systole).
Perhitungan waktu "bekerja" dan "istirahat" otot jantung menunjukkan bahwa keadaan kontraksi per hari adalah 9 jam 24 menit, dan untuk relaksasi - 14 jam 36 menit.
Urutan kontraksi, memastikan karakteristik fisiologis dan kebutuhan tubuh selama latihan, keresahan bergantung pada koneksi miokardium dengan sistem saraf dan endokrin, kemampuan untuk menerima dan "menguraikan" sinyal, dan secara aktif beradaptasi dengan kondisi kehidupan manusia.
Penyebaran eksitasi dari nodus sinus dapat dilacak dengan interval dan gigi EKG
Mekanisme jantung memberikan kontraksi
Sifat-sifat otot jantung memiliki tujuan sebagai berikut:
- mendukung kontraksi miofibril;
- memastikan ritme yang benar untuk pengisian rongga jantung yang optimal;
- menjaga kemampuan mendorong darah dalam kondisi ekstrim apapun bagi tubuh.
Untuk melakukan ini, miokardium memiliki kemampuan berikut.
Kegembiraan - kemampuan miosit untuk merespons setiap patogen yang masuk. Sel melindungi diri dari rangsangan suprathreshold dengan keadaan refraktori (kehilangan kemampuan untuk menggairahkan). Dalam siklus kontraksi normal, refraktori absolut dan refraktori relatif dibedakan.
- Selama periode refrakter absolut, selama 200 hingga 300 ms, miokardium bahkan tidak merespons rangsangan yang sangat kuat.
- Ketika relatif, ia hanya mampu merespons sinyal yang cukup kuat.
Dengan sifat ini, otot jantung tidak memungkinkan untuk "mengganggu" mekanisme kontraksi pada fase sistol.
Konduktivitas - properti untuk menerima dan mengirimkan impuls ke berbagai bagian jantung. Ini disediakan oleh jenis miosit khusus yang memiliki proses yang sangat mirip dengan neuron otak.
Otomatisme - kemampuan untuk menciptakan potensi aksinya sendiri di dalam miokardium dan menyebabkan kontraksi bahkan dalam bentuk yang diisolasi dari tubuh. Properti ini memungkinkan resusitasi dalam kasus darurat, untuk menjaga suplai darah ke otak. Pentingnya lokasi jaringan sel, akumulasinya di nodus selama transplantasi jantung donor sangat bagus.
Sel alat pacu jantung (pacemaker) menjadi yang utama jika proses repolarisasi dan depolarisasi di node utama melemah. Mereka menekan rangsangan dan impuls "alien", mereka mencoba mengambil peran kepemimpinan. Terlokalisasi di semua bagian jantung. Peluang dibatasi oleh kekuatan yang cukup dari simpul sinus.
Nilai proses biokimia dalam miokardium
Kelangsungan hidup kardiomiosit dipastikan dengan suplai nutrisi, oksigen, dan sintesis energi dalam bentuk asam adenosin trifosfat.
Semua reaksi biokimia berjalan sejauh mungkin selama sistolik. Proses disebut aerobik, karena hanya mungkin dengan jumlah oksigen yang cukup. Dalam satu menit, ventrikel kiri mengkonsumsi 2 ml oksigen untuk setiap 100 g massa.
Untuk produksi energi, disampaikan dengan darah digunakan:
- glukosa,
- asam laktat,
- badan keton,
- asam lemak,
- asam piruvat dan asam amino,
- enzim,
- vitamin b,
- hormon.
Dalam kasus peningkatan detak jantung (aktivitas fisik, kegembiraan), kebutuhan oksigen meningkat 40-50 kali lipat, dan konsumsi komponen biokimia juga meningkat secara signifikan.
Mekanisme kompensasi apa yang dimiliki otot jantung?
Seseorang tidak mengembangkan patologi selama mekanisme kompensasi bekerja dengan baik. Ini diatur oleh sistem neuroendokrin.
Saraf simpatik mengirimkan sinyal ke miokardium tentang perlunya peningkatan kontraksi. Ini dicapai dengan metabolisme yang lebih intens, peningkatan sintesis ATP.
Efek serupa terjadi dengan peningkatan sintesis katekolamin (adrenalin, norepinefrin). Dalam kasus seperti itu, peningkatan kerja miokardium membutuhkan peningkatan suplai oksigen.
Jika penyempitan aterosklerotik pembuluh koroner tidak memungkinkan otot jantung disuplai dalam volume yang dibutuhkan, maka mediator asetilkolin dilepaskan. Ini melindungi miokardium dan berkontribusi pada pelestarian aktivitas kontraktil dalam kondisi kekurangan oksigen.
Saraf vagus membantu mengurangi frekuensi kontraksi saat tidur, saat istirahat, untuk menjaga cadangan oksigen.
Penting untuk mempertimbangkan mekanisme refleks adaptasi.
Takikardia disebabkan oleh peregangan kongestif dari lubang vena cava.
Refleks perlambatan ritme dimungkinkan dengan stenosis aorta. Pada saat yang sama, peningkatan tekanan di rongga ventrikel kiri mengiritasi ujung saraf vagus, berkontribusi pada bradikardia dan hipotensi.
Durasi diastole meningkat. Kondisi yang menguntungkan diciptakan untuk fungsi jantung. Oleh karena itu, stenosis aorta dianggap sebagai cacat yang terkompensasi dengan baik. Ini memungkinkan pasien untuk hidup sampai usia lanjut.
Bagaimana cara mengatasi hipertrofi?
Biasanya peningkatan beban yang berkepanjangan menyebabkan hipertrofi. Ketebalan dinding ventrikel kiri meningkat lebih dari 15 mm. Dalam mekanisme pembentukannya, poin penting adalah keterlambatan perkecambahan kapiler jauh ke dalam otot. Dalam jantung yang sehat, jumlah kapiler per mm2 jaringan otot jantung adalah sekitar 4000, dan dengan hipertrofi angkanya turun menjadi 2400.
Oleh karena itu, kondisi hingga titik tertentu dianggap sebagai kompensasi, namun dengan penebalan dinding yang signifikan menyebabkan patologi. Biasanya berkembang di bagian jantung yang harus bekerja keras untuk mendorong darah melalui lubang yang menyempit atau mengatasi penyumbatan pembuluh darah.
Otot yang mengalami hipertrofi mampu mempertahankan aliran darah untuk waktu yang lama jika terjadi kelainan jantung.
Otot ventrikel kanan kurang berkembang, bekerja melawan tekanan 15–25 mm Hg. Seni. Oleh karena itu, kompensasi stenosis mitral, kor pulmonal tidak berlangsung lama. Tetapi hipertrofi ventrikel kanan sangat penting pada infark miokard akut, aneurisma jantung di area ventrikel kiri, meredakan kemacetan. Kemungkinan signifikan dari departemen yang tepat dalam pelatihan selama latihan fisik telah terbukti.
Penebalan ventrikel kiri mengkompensasi cacat pada katup aorta, insufisiensi mitral
Bisakah jantung beradaptasi untuk bekerja dalam kondisi hipoksia?
Sifat penting dari beradaptasi untuk bekerja tanpa pasokan oksigen yang cukup adalah proses sintesis energi anaerobik (bebas oksigen). Kejadian yang sangat langka di organ manusia. Diaktifkan hanya dalam keadaan darurat. Memungkinkan otot jantung untuk terus berkontraksi.
Konsekuensi negatifnya adalah akumulasi produk pembusukan dan terlalu banyak kerja fibril otot. Satu siklus jantung tidak cukup untuk resintesis energi.
Namun, mekanisme lain terlibat: hipoksia jaringan secara refleks menyebabkan kelenjar adrenal menghasilkan lebih banyak aldosteron. Hormon ini:
- meningkatkan jumlah darah yang bersirkulasi;
- merangsang peningkatan kandungan eritrosit dan hemoglobin;
- meningkatkan aliran vena ke atrium kanan.
Ini berarti memungkinkan tubuh dan miokardium beradaptasi dengan kekurangan oksigen.
Bagaimana patologi miokard terjadi, mekanisme manifestasi klinis
Penyakit miokard berkembang di bawah pengaruh berbagai penyebab, tetapi hanya muncul ketika mekanisme adaptif gagal.
Kehilangan energi otot yang berkepanjangan, ketidakmungkinan sintesis independen tanpa adanya komponen (terutama oksigen, vitamin, glukosa, asam amino) menyebabkan penipisan lapisan aktomiosin, memutus ikatan antara miofibril, menggantikannya dengan jaringan fibrosa.
Penyakit ini disebut distrofi. Itu menyertai:
- anemia,
- beri-beri,
- gangguan endokrin,
- keracunan.
Terjadi sebagai akibat:
- hipertensi,
- aterosklerosis koroner,
- miokarditis.
Pasien mengalami gejala berikut:
- kelemahan,
- aritmia
- sesak napas saat beraktivitas
- denyut jantung.
Di usia muda, penyebab paling umum adalah tirotoksikosis, diabetes melitus. Pada saat yang sama, tidak ada gejala pembesaran kelenjar tiroid yang jelas.
Peradangan otot jantung disebut miokarditis. Ini menyertai penyakit menular pada anak-anak dan orang dewasa, dan yang tidak terkait dengan infeksi (alergi, idiopatik).
Ini berkembang dalam bentuk fokal dan difus. Pertumbuhan elemen inflamasi memengaruhi miofibril, mengganggu jalur, mengubah aktivitas kelenjar getah bening dan sel individu.
Akibatnya, pasien mengalami gagal jantung (lebih sering ventrikel kanan). Manifestasi klinis terdiri dari:
- rasa sakit di daerah jantung;
- gangguan ritme;
- sesak napas;
- ekspansi dan denyut vena serviks.
Pada EKG memperbaiki blokade atrioventrikular dari berbagai derajat.
Penyakit paling terkenal yang disebabkan oleh gangguan aliran darah ke otot jantung adalah iskemia miokard. Ini mengalir seperti ini:
- serangan angina,
- serangan jantung akut
- insufisiensi koroner kronis,
- kematian mendadak.
Substrat morfologis utama dalam patologi ini adalah area otot jantung, yang kekurangan nutrisi dan oksigen. Bergantung pada tingkat kerusakannya, kardiomiosit berubah, mengalami nekrosis.
Semua bentuk iskemia disertai dengan nyeri paroksismal. Mereka secara kiasan disebut "tangisan miokardium yang kelaparan". Perjalanan dan hasil penyakit tergantung pada:
- kecepatan bantuan;
- pemulihan sirkulasi darah karena agunan;
- kemampuan sel otot untuk beradaptasi dengan hipoksia;
- pembentukan parut yang kuat.
Obat skandal dimasukkan ke dalam daftar doping karena memberi energi ekstra pada otot jantung
Bagaimana cara membantu otot jantung?
Yang paling siap menghadapi dampak kritis adalah orang-orang yang terlibat dalam olahraga. Harus dibedakan dengan jelas antara latihan kardio yang ditawarkan oleh pusat kebugaran dan latihan terapi. Setiap program kardio dirancang untuk orang sehat. Latihan yang diperkuat memungkinkan Anda menyebabkan hipertrofi sedang pada ventrikel kiri dan kanan. Dengan pekerjaan yang diatur dengan benar, orang itu sendiri mengontrol kecukupan beban dengan denyut nadi.
Latihan fisioterapi ditunjukkan kepada orang yang menderita penyakit apa pun. Jika kita berbicara tentang hati, maka itu bertujuan untuk:
- meningkatkan regenerasi jaringan setelah serangan jantung;
- memperkuat ligamen tulang belakang dan menghilangkan kemungkinan terjepitnya pembuluh paravertebral;
- "meningkatkan" sistem kekebalan;
- memulihkan regulasi neuro-endokrin;
- menjamin pengoperasian kapal bantu.
Terapi olahraga diresepkan oleh dokter, lebih baik menguasai kompleks di bawah pengawasan spesialis di sanatorium atau institusi medis
Pengobatan dengan obat-obatan diresepkan sesuai dengan mekanisme kerjanya.
Untuk terapi, saat ini tersedia sarana yang cukup:
- menghilangkan aritmia;
- meningkatkan metabolisme dalam kardiomiosit;
- meningkatkan nutrisi dengan melebarkan pembuluh koroner;
- meningkatkan resistensi terhadap kondisi hipoksia;
- menekan kelebihan fokus rangsangan.
Anda tidak bisa bercanda dengan hati, tidak disarankan untuk bereksperimen pada diri sendiri. Obat-obatan hanya dapat diresepkan dan dipilih oleh dokter. Untuk mencegah gejala patologis selama mungkin, diperlukan pencegahan yang tepat. Setiap orang dapat membantu jantungnya dengan membatasi asupan alkohol, makanan berlemak, berhenti merokok. Olahraga teratur dapat memecahkan banyak masalah.
Kemampuan jantung untuk berkontraksi sepanjang hidup tanpa henti disebabkan oleh sejumlah sifat fisik dan fisiologis tertentu dari otot jantung.
properti fisik. Ekstensibilitas - kemampuan untuk menambah panjang tanpa merusak struktur di bawah pengaruh gaya tarik. Gaya ini adalah darah yang mengisi rongga jantung selama diastole. Kekuatan kontraksi mereka pada sistol tergantung pada tingkat peregangan serat otot jantung pada diastolik.
Elastisitas - kemampuan untuk mengembalikan posisi semula setelah penghentian gaya deformasi. Elastisitas otot jantung sudah lengkap, yaitu itu sepenuhnya mengembalikan indikator asli.
Kemampuan untuk mengembangkan kekuatan selama kontraksi otot.
Sifat fisiologis. Kontraksi jantung terjadi sebagai akibat dari proses eksitasi yang terjadi secara berkala pada otot jantung, yang memiliki sejumlah sifat fisiologis: otomatisme, rangsangan, konduktivitas, kontraktilitas.
Kemampuan jantung untuk berkontraksi secara ritmis di bawah pengaruh impuls yang muncul dengan sendirinya disebut otomatisme.
Di jantung, ada otot kontraktil, diwakili oleh otot lurik, dan jaringan atipikal, atau khusus, di mana eksitasi terjadi dan dilakukan. Jaringan otot atipikal mengandung sedikit miofibril, banyak sarkoplasma dan tidak mampu berkontraksi. Ini diwakili oleh kelompok di area tertentu miokardium, yang membentuk sistem konduksi jantung, terdiri dari nodus sinoatrial yang terletak di dinding belakang atrium kanan di pertemuan vena cava; simpul atrioventrikular, atau atrioventrikular, terletak di atrium kanan dekat septum antara atrium dan ventrikel; bundel atrioventrikular (bundelnya), berangkat dari simpul atrioventrikular dalam satu batang. Bundel Nya, melewati septum antara atrium dan ventrikel, bercabang menjadi dua kaki, menuju ke ventrikel kanan dan kiri. Bundel ujungnya dalam ketebalan otot dengan serat Purkinje.
simpul sinoatrial adalah alat pacu jantung orde pertama. Di dalamnya timbul impuls yang menentukan frekuensi kontraksi jantung. Ini menghasilkan pulsa dengan frekuensi rata-rata 70-80 pulsa per 1 menit.
simpul atrioventrikular- alat pacu jantung urutan kedua.
Bundel Nya - alat pacu jantung urutan ketiga.
serat Purkinje- alat pacu jantung urutan keempat. Frekuensi eksitasi yang terjadi pada sel-sel serat Purkinje sangat rendah.
Biasanya, nodus atrioventrikular dan berkas His hanyalah pemancar eksitasi dari nodus utama ke otot jantung.
Namun, mereka juga memiliki otomatisme, hanya pada tingkat yang lebih rendah, dan otomatisme ini hanya terwujud dalam patologi.
Di wilayah simpul sinoatrial, sejumlah besar sel saraf, serabut saraf dan ujungnya ditemukan, yang membentuk jaringan saraf di sini. Serabut saraf dari saraf vagus dan simpatik mendekati simpul jaringan atipikal.
Rangsangan otot jantung - kemampuan sel miokard, di bawah aksi iritan, untuk memasuki keadaan eksitasi, di mana sifatnya berubah dan potensi aksi muncul, dan kemudian kontraksi. Otot jantung kurang bersemangat daripada otot rangka. Untuk terjadinya eksitasi di dalamnya, diperlukan rangsangan yang lebih kuat daripada rangsangan kerangka. Pada saat yang sama, besarnya reaksi otot jantung tidak bergantung pada kekuatan rangsangan yang diberikan (listrik, mekanik, kimiawi, dll.). Otot jantung berkontraksi sebanyak mungkin baik untuk ambang maupun iritasi yang lebih kuat.
Tingkat rangsangan otot jantung pada periode kontraksi miokard yang berbeda berubah. Dengan demikian, rangsangan tambahan pada otot jantung pada fase kontraksinya (sistol) tidak menyebabkan kontraksi baru bahkan di bawah pengaruh rangsangan suprathreshold. Selama periode ini, otot jantung berada dalam fase refraktori absolut. Pada akhir sistol dan awal diastol, rangsangan dikembalikan ke tingkat semula - ini adalah fase refraktori relatif. Fase ini diikuti oleh fase permuliaan, setelah itu rangsangan otot jantung akhirnya kembali ke tingkat semula. Jadi, ciri rangsangan otot jantung adalah periode refrakter yang lama.
Konduktivitas jantung - kemampuan otot jantung untuk melakukan eksitasi yang muncul di bagian mana pun dari otot jantung ke bagian lain darinya. Muncul di simpul sinoatrial, eksitasi menyebar melalui sistem konduksi ke miokardium kontraktil. Penyebaran eksitasi ini disebabkan oleh hambatan listrik yang rendah dari nexus. Selain itu, serat khusus berkontribusi pada konduktivitas.
Gelombang eksitasi dilakukan di sepanjang serat otot jantung dan jaringan atipikal jantung dengan kecepatan berbeda. Eksitasi menyebar di sepanjang serat otot atrium dengan kecepatan 0,8-1 m/s, di sepanjang serat otot ventrikel - 0,8-0,9 m/s, di sepanjang jaringan jantung atipikal - 2-4 m/s. Ketika eksitasi melewati simpul atrioventrikular, eksitasi tertunda 0,02-0,04 detik - ini adalah penundaan atrioventrikular, yang memastikan koordinasi kontraksi atrium dan ventrikel.
Kontraktilitas jantung - kemampuan serat otot untuk mempersingkat atau mengubah ketegangannya. Dia bereaksi terhadap rangsangan kekuatan yang tumbuh menurut hukum "semua atau tidak sama sekali". Otot jantung berkontraksi sebagai kontraksi tunggal, karena fase refraktori yang panjang mencegah terjadinya kontraksi tetanik. Dalam satu kali kontraksi otot jantung, terjadi: periode laten, fase pemendekan (sistole), fase relaksasi (diastole). Karena kemampuan otot jantung untuk berkontraksi hanya dalam sekali kontraksi, jantung menjalankan fungsi sebagai pompa.
Otot atrium berkontraksi terlebih dahulu, kemudian lapisan otot ventrikel, sehingga memastikan pergerakan darah dari rongga ventrikel ke aorta dan batang paru.