Hipertrofia i zanik mięśni. Atrofia Objawy przerostu mięśnia sercowego

Prawie wszystkie ruchy ciała związany z jednoczesnym skurczem mięśni agonisty i antagonisty po przeciwnych stronach stawów, co nazywa się koaktywacją mięśni agonisty i antagonisty. Koaktywacja jest kontrolowana przez ośrodki motoryczne mózgu i rdzenia kręgowego.

Położenie każdej części ciało takich jak ramiona lub nogi, zależy od względnego stopnia skurczu grup mięśni agonistów i antagonistów. Załóżmy, że ramię lub noga powinny znajdować się w pozycji środkowej. Aby to zrobić, agoniści i antagoniści mięśni są wzbudzani w przybliżeniu w tym samym stopniu. Przypomnijmy, że mięsień kurczy się z większą siłą podczas wydłużania niż podczas skracania: mięsień wytwarza maksymalną siłę skurczu w pełnej długości funkcjonalnej, a w połowie swojej pierwotnej długości prawie nie wytwarza siły. Dlatego wydłużony mięsień po jednej stronie stawu może kurczyć się ze znacznie większą siłą niż krótszy mięsień po przeciwnej stronie.

Jak ramię lub noga przesuwają się w kierunku swego położenia środkowego, siła skurczu mięśnia dłuższego maleje, natomiast siła skurczu mięśnia krótszego wzrasta, aż obie siły zrównają się. W tym momencie ruch ręki lub nogi zatrzymuje się. Zatem poprzez zmianę stopnia aktywacji mięśni agonistycznych i antagonistycznych układ nerwowy kontroluje położenie ręki lub nogi.

Wszystkie mięśnie ciała są stale zrekonstruowany dostosowując się do ich zamierzonej funkcji. Zmieniają się (w niewielkim stopniu) ich średnica, długość, rozwinięta siła, ukrwienie, a nawet rodzaj włókien mięśniowych. Ten proces rekonstrukcji często przeprowadza się dość szybko – w ciągu kilku tygodni. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że w niektórych małych, aktywnych mięśniach białka kurczliwe można wymienić w ciągu zaledwie 2 tygodni.
Przerost i zanik mięśni. Zwiększenie całkowitej masy mięśniowej nazywa się przerostem mięśni, a zmniejszenie nazywa się atrofią mięśni.

Przerost mięśni prawie zawsze wynika ze wzrostu liczby włókien aktynowych i miozynowych w każdym włóknie mięśniowym, co prowadzi do ich powiększenia. Nazywa się to prostym przerostem włókien. Stopień przerostu znacznie wzrasta, jeśli mięsień jest obciążony podczas skurczu. Do rozwoju znacznego przerostu wystarczy zaledwie kilka silnych skurczów dziennie przez 6-10 tygodni.

Mechanizm, przez który silny skurcz prowadzi do przerostu, nie jest jasne. Wiadomo jednak, że wraz z rozwojem przerostu synteza białek kurczliwych mięśni ulega gwałtownemu przyspieszeniu. Przyczynia się to do stopniowego wzrostu liczby włókien aktynowych i miozynowych w miofibrylach, których liczba często wzrasta do 50%. Zauważono również, że niektóre miofibryle w przerośniętych mięśniach ulegają rozszczepieniu wraz z utworzeniem nowych miofibryli, lecz znaczenie tego procesu w prawidłowym przeroście mięśni jest nadal nieznane.

Wraz ze wzrostem rozmiaru miofibryla udoskonalane są także enzymatyczne systemy wytwarzania energii. Jest to szczególnie widoczne w przypadku enzymów glikolizy, które zapewniają szybkie dostarczanie energii podczas silnego, krótkotrwałego skurczu mięśni.

Jeśli w przez wiele tygodni mięśnie nie jest stosowany, tempo rozpadu białek kurczliwych w jego włóknach staje się wyższe niż tempo ich odzyskiwania. W rezultacie rozwija się zanik mięśni.

Regulacja długości mięśni. Kiedy mięśnie są rozciągnięte poza ich normalną długość, rozwija się inny rodzaj przerostu. Prowadzi to do dodania nowych sarkomerów na końcach włókien mięśniowych, gdzie przyczepiają się do ścięgien. Wiadomo, że w nowo rozwijającym się mięśniu nowe sarkomery można dodać bardzo szybko – nawet do kilku sarkomerów na minutę, co charakteryzuje możliwe tempo rozwoju tego typu przerostu. I odwrotnie, jeśli mięsień stale pozostaje krótszy niż normalna długość, sarkomery na końcach włókien mięśniowych mogą w rzeczywistości zniknąć. Dzięki tym procesom mięśnie podlegają ciągłej przebudowie, aby uzyskać odpowiednią długość niezbędną do prawidłowego skurczu mięśni.

Hiperplazja włókien mięśniowych. Kiedy w mięśniu rozwija się nadmierna siła skurczu (w rzadkich przypadkach), oprócz przerostu włókien, zwiększa się także ich bezwzględna liczba. Ten wzrost liczby włókien nazywa się hiperplazją. Podczas tego procesu następuje liniowe rozszczepienie wstępnie powiększonych włókien.

Procesy kompensacyjno-adaptacyjne

Wykład nr 14

Adaptacja jest pojęciem interpretowanym bardzo szeroko i uważana jest za właściwość biosystemów mającą na celu przetrwanie w zmienionym środowisku.

W patologii adaptacja może objawiać się: 1) atrofią, 2) przerostem, 3) organizacją, 4) metaplazją.

Atrofia to trwające całe życie zmniejszenie objętości narządów, tkanek, komórek wraz ze zmniejszeniem lub zmniejszeniem ich funkcji.

* fizjologiczny a) ewolucyjny - zanik pęcherzyka żółtkowego

b) inwolucyjny (gruczoły płciowe)

* patologiczny (proces odwracalny) - ogólny, lokalny.

Ogólny - wyczerpanie, kacheksja 1) pokarmowa, 2) hormonalna (kacheksja przysadki), 3) choroby wyniszczające - nowotwory.

lokalny: 1) dysfunkcyjne – zanik z bezczynności (zanik mięśnia po unieruchomieniu z powodu złamania, zanik nerwu wzrokowego po usunięciu oka), 2) z braku ukrwienia – przy zwężeniu światła światła przez blaszki miażdżycowe – zanik nerwu wzrokowego substancja mózgowa, miokardiocyty, 3) zanik pod wpływem ciśnienia - wodonercze - nerka jest powiększona, kora jest przerzedzona, miednica i kielichy są rozszerzone, wypełnione moczem. Wodogłowie - rozszerzenie komór mózgu, zwiększenie wielkości głowy z naruszeniem odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, 4) nerwicowe - z powodu upośledzenia unerwienia - z poliomyelitis, neuronami ruchowymi przednich rogów rdzenia kręgowego obumierają i rozwija się zanik mięśni prążkowanych, 5) w wyniku działania czynników fizykochemicznych – pod wpływem napromieniania, zaniku szpiku kostnego – (ciężka niedokrwistość) i narządów płciowych (niepłodność).

Hipertrofia- dożylny wzrost objętości narządu wraz ze wzrostem jego funkcji.

Proces odwracalny.

1. Przerost neurohumoralny (hiperplazja) - z naruszeniem funkcji gruczołów dokrewnych. Przykład rozrostu gruczołów endometrium w dysfunkcji jajników.

2. Rozrosty przerostowe – zwiększenie wielkości narządów i tkanek, które występuje przy przewlekłym stanie zapalnym, upośledzonym drenażu limfatycznym, z zastąpieniem tkanki mięśniowej tkanką tłuszczową (tzw. fałszywy przerost).

Procesy kompensacyjne- mają bardziej ograniczoną wartość, rozwijają się w organizmie jednostki w odpowiedzi na konkretny uraz, rozwijają się w chorobach, mają charakter etapowy. Wyróżnia się następujące etapy kompensacji: 1) subkompensacja - etap pilnej kompensacji (przeciążenie) etap), 2) etap kompensacji, 3) dekompensacja – wyczerpanie kompensacji.

Głównym morfologicznym przejawem kompensacji jest przerost.

Rodzaje przerostu kompensacyjnego

*praca – przy zwiększonym obciążeniu ciała. Przykład: przerost lewej komory z wysokim ciśnieniem krwi, ze zwężeniem odźwiernika - mięsień znajduje się powyżej zwężenia w postaci miazgi.

* Wikariusz (zastępstwo) - w przypadku śmierci jednego z połączonych narządów (nerki, płuca). Niedobór martwego narządu jest w pełni kompensowany.

Regeneracja- odbudowa elementów strukturalnych tkanki w celu zastąpienia martwych. Proces adaptacyjny: molekularny, subkomórkowy, komórkowy, tkankowy, narządowy.

Pytanie filozoficzne brzmi: co jest ważniejsze w przywróceniu struktury czy funkcji. W morfologii rozważa się zasadę jedności struktury i funkcji. Funkcja jest bardziej mobilną częścią tego systemu, regeneruje się szybciej, a w niektórych przypadkach bez całkowitego przywrócenia konstrukcji

(w wyniku regeneracji wewnątrzkomórkowej)

Mechanizmy regeneracji

1. Rozrost komórek (funkcja regeneracji komórek) - reprodukcja komórek - wzrost liczby komórek.

2. Wewnątrzkomórkowy (przerost) - wzrost wielkości komórek ze zwiększonym rozrostem komórek odzwierciedla ilościową stronę procesu, a przerost - jakościowy (zwiększona funkcja), jednak są one ze sobą powiązane, ponieważ oba procesy opierają się na hiperplazji (w jednym przypadku komórek, w drugim - ultrastruktur). Istnieją narządy, które mają głównie komórkowy typ regeneracji - naskórek, błony śluzowe przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i tkanki łącznej. W przypadku wątroby, nerek, gruczołów dokrewnych charakterystyczny jest mieszany rodzaj regeneracji. Istnieją narządy o głównie wewnątrzkomórkowym mechanizmie regeneracji - serce i komórki nerwowe.

Etapy regeneracji

Etap I - klasa proliferacyjna. (kambial, łodyga, poprzednicy).

Etap II – różnicowanie – dojrzewanie komórek

Rozporządzenie

1) Humoralny – hormony, czynniki wzrostu, keyony (substancje hamujące podział komórek i ich syntezę), 2) immunologiczny, 3) neurotroficzny.

Klasyfikacja

Regeneracja

* Fizjologiczne – krew – 2 miesiące, naskórek – 7 dni

* Naprawczy (regeneracyjny) - najważniejszy w patologii - kompletny, niekompletny.

* Patologiczne - 1) hiporegeneracja, 2) hiperregeneracja, 3) metaplazja.

Naprawczy-najczęstsza forma regeneracji (regeneracyjna) Całkowita regeneracja- rozwija się w tkankach i narządach posiadających komórkowy mechanizm regeneracji - zastąpienie ubytku tkanką identyczną

4 martwe. Przykładem jest erozja nabłonka.

Niekompletny - zastąpienie ubytku tkanką łączną - w przypadku narządów z mechanizmem regeneracji wewnątrzkomórkowej - blizna na sercu po zawale serca, gojenie się blizny z wrzodem żołądka itp.

Wątroba jest wyjątkowym narządem, charakterystyczne są dla niej oba mechanizmy regeneracji. Całkowite odtworzenie narządu, w zależności od rodzaju narządu, możliwe jest po usunięciu 2/3 narządu.

Niepełna regeneracja - zastąpienie blizną, gdy w wątrobie zachodzą procesy patologiczne - martwica, uraz, stan zapalny.

Przy niepełnej regeneracji w komórkach znajdujących się na obwodzie blizny rozwija się przerost regeneracyjny. Komórki powiększają się, zwiększa się w nich liczba ultrastruktur. Zmiany te mają charakter kompensacyjny i mają na celu przywrócenie naruszonej funkcji.

regeneracja patologiczna- wypaczenie procesu regeneracyjnego, naruszenie zmiany faz proliferacji i różnicowania.

1. Hiporegeneracja – na przykładzie gojenia się ran – powstają słabe ziarniny, gojenie nie mieści się w wyznaczonym czasie, jest opóźnione. Przyczyny: 1) złe odżywianie, 2) niedostateczne ukrwienie, 3) beri-beri, 4) zaburzenia endokrynologiczne. Przykład: owrzodzenia nóg powstałe na skutek braku dopływu krwi są trudne do wygojenia.

2. Hiperregeneracja - nadmierna - ziarniny w ranie pojawiają się wcześnie, szybko zamykają ubytek i nadmiernie rozrastają się, wraz z dojrzewaniem tkanki łącznej tworzy się keloidowa (szorstka) blizna. Takie granulaty są wycinane, wypalane ciekłym azotem, ponieważ. może prowadzić do oszpeceń, dysfunkcji stawów.

3. Metaplazja - zaburzona regeneracja w obrębie jednego rodzaju tkanki. Dotyczy stanów przednowotworowych. Przykład - z przewlekłym zapaleniem oskrzeli - metaplazja nabłonka oskrzeli - zmiana jednorodnego nabłonka gruczołowego na wielowarstwowy płaski, nierogowaciejący. Powód jest przewlekły

5 przeciągnij. Ma charakter adaptacyjny.

Regeneracja niektórych typów tkanek

1. Tkanka łączna. Rola regeneracji tkanki łącznej w patologii jest bardzo duża. Tkanka ziarninowa jest rodzajem „narządu tymczasowego” tworzonego przez organizm w stanach patologicznych w celu pełnienia funkcji ochronnej i naprawczej tkanki łącznej.

Istnieje wyrażenie, że regeneracja rodzi się w przebiegu stanu zapalnego, to właśnie połączenie stanu zapalnego z odbudową dokonuje tkanka ziarninowa. Regeneracja tkanki łącznej składa się z 3 etapów.

1) Tkanka ziarninowa. Proces rozpoczyna się od wzrostu (proliferacji) pętli naczyniowych, które mają pionowy przebieg względem powierzchni. Skład tej tkanki obejmuje leukocyty, makrofagi, limfocyty, fibroblasty.

Etap 2 - włóknista tkanka łączna.

Dojrzewanie komórek FB prowadzi do syntezy włókien kolagenowych, glikozaminoglikanów. Jednocześnie proliferacja naczyń zatrzymuje się, komórki ulegają zniszczeniu. Na tym etapie jest znacznie mniej komórek, dużo włókien, mniej naczyń.

Etap 3 - blizna, gruba tkanka włóknista.

Większość naczyń włosowatych staje się pusta, rozwija się rekalibracja naczyń, pozostają tylko dojrzałe komórki tkanki łącznej (fibrocyty), większość tkanki zajmują włókna kolagenowe. Skutki: 1) hialinoza, 2) zwapnienie dystroficzne.

2.Regeneracja kości -

1. Wstępny kalus tkanki łącznej - wrastanie fragmentów kości w obszar ubytku i krwiak młodych elementów mezenchymalnych i naczyń (tkanka ziarninująca).

2. Kalus wstępny - aktywacja i proliferacja osteoblastów w okostnej i śródkostnej, tworzą się losowo rozmieszczone belki kostne, dojrzewanie.

3. Kalus końcowy - na skutek obciążenia funkcjonalnego

6, uporządkowana struktura kalusa kostnego powstaje w wyniku działania osteoklastów.

Powikłania: 1) staw rzekomy – zatrzymuje się na etapie wstępnego mazolu kostnego. 2) egzostozy - nadmierna regeneracja.

Regeneracja układu nerwowego

OUN - wewnątrzkomórkowy

nerwy obwodowe. Całkowita regeneracja następuje, jeśli szczelina jest nie większa niż 0,5 mm. Mikrochirurgia - odcięta dłoń, palec, głowa.

Po przecięciu nerwu rozróżnia się segment centralny i obwodowy.

Ze względu na sekcję obwodową skorupa Shvalova ulega regeneracji, a cylinder osiowy rozpada się. A wzrost idzie ku sobie. Z procesu centralnego wyrasta osiowy cylinder, który przechodzi w sekcję obwodową. Cylinder osiowy rośnie o 1 mm dziennie.

Możliwe jest rozwinięcie się powikłań nerwiaka po amputacji, gdy szczelina jest większa niż 5 mm, a rosnący cylinder osiowy nie wrasta w segment obwodowy. Osoba może odczuwać „bóle fantomowe” - ból usuniętego palca, kończyny.

Mięśnie szkieletowe składają się z włókien mięśniowych, m. włókno jest splotem wielojądrowym, kot ma: 1. błona komórkowa ma wgłębienia w postaci poprzecznych kanalików) 2. Siateczka sarkoplazmatyczna (SPR), która tworzy podłużny bodziec kanalików 3 miofibryle kot obejmuje aparat kurczliwy mięśni, są one umieszczone względem siebie, a ze względu na różne nakładanie się tworzą dyski A i I, dzięki czemu występuje poprzeczne prążkowanie całego włókna.

Każda miofibryla składa się z miofilamentów, które są cienkimi włóknami białka aktyny i grubymi teitami białka mybrenu. Morf. funkcjonalny. jednostka włókien mięśniowych yavl. sarkomer.

Właściwości fizjologiczne mięśni szkieletowych: 1) pobudliwość (mniejsza niż we włóknie nerwowym, ze względu na niską wartość potencjału błonowego); 2) niska przewodność, około 10–13 m/s; 3) ogniotrwałość (trwa dłużej niż w przypadku włókna nerwowego); 4) labilność; 5) kurczliwość (zdolność do skracania lub rozwijania napięcia).

Istnieją dwa rodzaje skurczu: a) skurcz izotoniczny (zmiana długości, ton się nie zmienia); b) skurcz izometryczny (zmiana tonu bez zmiany długości włókna). Istnieją skurcze pojedyncze i tytaniczne. Pojedyncze skurcze powstają pod wpływem pojedynczego bodźca, a skurcze tytaniczne powstają w odpowiedzi na serię impulsów nerwowych; 6) elastyczność (zdolność do wywoływania naprężeń po rozciągnięciu).

Mechanizm sprzęgania elektrycznego (będącego podstawą skurczu) skurczu i rozkurczu mięśni to szereg procesów przebiegających w następującej kolejności: impuls nerwowy --> uwalnianie acetylocholiny przez błonę presynaptyczną synapsy nerwowo-mięśniowej --> interakcja acetylocholina z błoną postsynaptyczną synapsy --> potencjał czynnościowy występowania --> sprzężenie elektromechaniczne (przewodzenie wzbudzenia przez kanaliki T, uwalnianie Ca ++ i jego wpływ na układ troponina-tropomiozyna-aktyna) --> tworzenie mostki poprzeczne i „przesuwanie się” włókien aktynowych wzdłuż miozyny --> zmniejszenie stężenia jonów Ca++ na skutek pracy pompy wapniowej --> przestrzenne zmiany w białkach układu skurczowego --> relaksacja miofibryli. Energia, którą ATP zużywa na piątym etapie, jest biernie zrelaksowana, ale jest zależna od energii (energia zamykania kanałów Ca)

U człowieka, podobnie jak u wszystkich kręgowców, włókna mięśni szkieletowych mają trzy właściwości: 1) pobudliwość, tj. zdolność reagowania na bodziec zmianami przepuszczalności jonów i potencjału błony: 2) „przewodność” – zdolność do przewodzenia potencjału czynnościowego wzdłuż całego włókna: 3) kurczliwość, tj. zdolność do kurczenia się lub zmiany napięcia pod wpływem wzbudzenia.

W naturalnych warunkach pobudzenie i skurcz mięśni są powodowane przez nerwy. impulsy docierające do włókien mięśniowych z ośrodków nerwowych. Natychmiastowy podrażnienie samego mięśnia nazywane jest podrażnieniem bezpośrednim; podrażnienie silnika. nerwu, co prowadzi do skurczu mięśnia unerwionego przez ten nerw – bodziec pośredni. Ze względu na to, że pobudliwość tkanki mięśniowej jest mniejsza niż tkanki nerwowej, zastosowanie drażniących elektrod prądowych jest bezpośrednio do mięśnia nie powoduje jeszcze bezpośredniego podrażnienia: prąd rozprzestrzeniający się przez tkankę mięśniową działa przede wszystkim na koniec znajdującego się w niej silnika. nerwy i pobudza je, co prowadzi do skurczu mięśni.
33. Funkcjonowanie mięśni szkieletowych in vivo. jednostki motoryczne. Skurcze samotne i tężcowe. Przyczyny ich odmiennych sił według Helmholtza i w świetle idei współczesnych.

W zależności od warunków, w jakich następuje skurcz mięśni, wyróżnia się dwa główne jego rodzaje – izotoniczny i izometryczny. Skurcz mięśnia, podczas którego jego włókna ulegają skróceniu, ale napięcie pozostaje stałe, nazywa się izotonicznym. Skurcz izometryczny to taki skurcz, w którym mięsień nie może się skrócić, jeśli oba jego końce są nieruchome. W tym przypadku wraz z rozwojem procesu skurczu napięcie wzrasta, a długość włókien mięśniowych pozostaje niezmieniona. W naturalnych aktach motorycznych skurcze mięśni są mieszane: nawet przy podnoszeniu stałego obciążenia mięsień nie tylko skraca się, ale także zmienia swoje napięcie z powodu rzeczywistego obciążenia. jednostki motoryczne

Głównymi morfofunkcjonalnymi elementami aparatu nerwowo-mięśniowego mięśni szkieletowych jest jednostka motoryczna (MU). Obejmuje neuron ruchowy rdzenia kręgowego z włóknami mięśniowymi unerwionymi przez akson. Wewnątrz mięśnia akson tworzy kilka końcowych gałęzi. Każda taka gałąź tworzy kontakt - synapsę nerwowo-mięśniową na oddzielnym włóknie mięśniowym. Impulsy nerwowe pochodzące z neuronu ruchowego powodują skurcze określonej grupy włókien mięśniowych. Jednostki motoryczne małych mięśni wykonujących wyścigowe ruchy (mięśnie oka, ręki) zawierają niewielką ilość włókien mięśniowych. W dużych jest ich setki razy więcej. Wszyscy DU, w zależności od ich cech funkcjonalnych, są podzieleni na 3_grupy: I. Powolny, niestrudzony. Tworzą je czerwone włókna mięśniowe, w których jest mniej miofnbrilu. Szybkość skurczu i wytrzymałość tych włókien są stosunkowo niewielkie, ale nie są one bardzo męczące. Dlatego nazywane są tonikami. Regulacja skurczów takich włókien odbywa się za pomocą niewielkiej liczby neuronów ruchowych, których aksony mają niewiele gałęzi końcowych. Na przykład mięsień płaszczkowaty. N V. Szybki, łatwy do zmęczenia. Włókna mięśniowe zawierają wiele miofibryli i nazywane są „białymi”. Szybko kurcz się i rozwijaj wielką siłę, ale szybko się męczysz. Dlatego nazywane są one fazowymi, Motoneionami tych skrótów.

A. Pojedyncze cięcie(napięcie) występuje, gdy na mięsień oddziałuje pojedynczy impuls elektryczny lub nerwowy. Fala wzbudzenia pojawia się w miejscu przyłożenia elektrod do bezpośredniej stymulacji mięśnia lub w rejonie połączenia nerwowo-mięśniowego i stąd rozprzestrzenia się po całym włóknie mięśniowym. W trybie izotonicznym pojedynczy skurcz mięśnia brzuchatego łydki żaby rozpoczyna się po krótkim okresie utajonym (utajonym) - do 0,01 s, po czym następuje faza narastania (faza skracania) - 0,05 s i faza opadania (faza relaksu) - 0,05 -0, 06 s. Zwykle mięsień ulega skróceniu o 5-10% swojej pierwotnej długości. Jak wiadomo, czas trwania fali wzbudzenia (AP) włókien mięśniowych jest zróżnicowany i wynosi wartości rzędu 1 - 10 ms (uwzględniając spowolnienie fazy repolaryzacji na jej końcu). Zatem czas trwania pojedynczego skurczu włókna mięśniowego po jego wzbudzeniu jest wielokrotnie dłuższy niż czas trwania AP. Włókno mięśniowe reaguje na podrażnienia zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”, tj. reaguje na wszystkie bodźce ponadprogowe standardowym PD i standardowym pojedynczym skurczem. Jednakże skurcz całego mięśnia podczas jego bezpośredniej stymulacji jest w dużym stopniu zależny od siły stymulacji. Wynika to z różnej pobudliwości włókien mięśniowych i ich różnej odległości od drażniących elektrod, co prowadzi do nierównej liczby aktywowanych włókien mięśniowych. Przy progowej sile bodźca skurcz mięśni jest ledwo zauważalny, ponieważ w reakcję zaangażowana jest tylko niewielka liczba włókien. Wraz ze wzrostem siły stymulacji zwiększa się liczba wzbudzonych włókien, aż do skurczu wszystkich włókien, a następnie osiąga się maksymalny skurcz mięśnia. Dalsze wzmacnianie bodźców nie powoduje wzrostu amplitudy skurczu. W warunkach naturalnych włókna mięśniowe pracują w trybie pojedynczych skurczów jedynie przy stosunkowo małej częstotliwości impulsów neuronów ruchowych, gdy odstępy pomiędzy kolejnymi AP neuronów ruchowych przekraczają czas trwania pojedynczego skurczu unerwionych przez nie włókien mięśniowych. Jeszcze przed nadejściem kolejnego impulsu z neuronów ruchowych włókna mięśniowe mają czas na całkowite rozluźnienie. Nowy skurcz następuje po całkowitym rozluźnieniu włókien mięśniowych. Ten tryb pracy powoduje lekkie zmęczenie włókien mięśniowych. Jednocześnie rozwijają stosunkowo mało stresu.

B. skurcz tężcowy to długotrwały, ciągły skurcz mięśni szkieletowych. Opiera się na zjawisku sumowania skurczów pojedynczych mięśni. Po nałożeniu na włókno mięśniowe lub cały mięsień z dwoma szybko następującymi po sobie podrażnieniami, powstały skurcz będzie miał dużą amplitudę. Efekty skurczowe wywołane pierwszym i drugim bodźcem wydają się sumować, następuje sumowanie lub superpozycja skurczów, ponieważ włókna aktynowe i miozynowe dodatkowo ślizgają się względem siebie. Jednocześnie włókna mięśniowe, które wcześniej nie kurczyły się, mogą wziąć udział w skurczu, jeśli pierwszy bodziec spowodował ich podprogową depolaryzację, a drugi zwiększył ją do wartości krytycznej. W przypadku uzyskania sumowania w pojedynczym włóknie ważne jest, aby drugą stymulację zastosować po zaniku AP, tj. po okresie refrakcji. Naturalnie, superpozycję skurczów obserwuje się także podczas stymulacji nerwu ruchowego, gdy odstęp między bodźcami jest krótszy niż cały czas trwania reakcji skurczowej, w wyniku czego skurcze się łączą. Przy stosunkowo niskich częstotliwościach pojawia się tężec ząbkowany, a przy wysokich częstotliwościach tężec gładki (ryc. 6.4). Ich amplituda jest większa niż maksymalne pojedyncze skurczenie. Napięcie wytwarzane przez włókna mięśniowe podczas tężca gładkiego jest zwykle 2-4 razy większe niż podczas pojedynczego skurczu. Tryb tężcowego skurczu włókien mięśniowych, w przeciwieństwie do trybu pojedynczych skurczów, powoduje ich szybsze zmęczenie i dlatego nie może być utrzymywany przez dłuższy czas. Ze względu na skrócenie lub całkowity brak fazy relaksacji włókna mięśniowe nie mają czasu na odtworzenie zasobów energetycznych wydatkowanych w fazie skracania. Skurcz włókien mięśniowych w trybie tężcowym, z energetycznego punktu widzenia, następuje „zadłużony”.

Jak się okazało, amplituda tężca gładkiego jest bardzo zróżnicowana w zależności od częstotliwości stymulacji nerwów. Przy pewnej optymalnej (wystarczająco wysokiej) częstotliwości stymulacji, gładka amplituda tężca staje się najwyższa. Taki gładki tężec nazywany jest optymalnym. Wraz z dalszym wzrostem częstotliwości stymulacji nerwów rozwija się blokada przewodzenia wzbudzenia w synapsach nerwowo-mięśniowych, co prowadzi do rozluźnienia mięśni podczas stymulacji nerwów - pesimum Vvedensky'ego. Częstotliwość stymulacji nerwów, przy której obserwuje się pesymum, nazywa się pesymalem (patrz ryc. 6.4).

W eksperymencie łatwo można stwierdzić, że amplituda skurczu mięśnia, zmniejszona podczas pesymalnej rytmicznej stymulacji nerwu, natychmiast wzrasta, gdy częstotliwość stymulacji powraca z pesymalnej do optymalnej. Obserwacja ta jest dobrym dowodem na to, że pesymalne rozluźnienie mięśni nie jest konsekwencją zmęczenia, wyczerpania się związków energochłonnych, ale jest konsekwencją specjalnych zależności, które rozwijają się na poziomie struktur post- i presynaptycznych synapsy nerwowo-mięśniowej. Pessimum Vvedensky można również uzyskać poprzez bezpośrednią, ale częstszą stymulację mięśni (około 200 imp/s).
34. Praca i siła mięśni. Zmęczenie mięśni i jego przyczyny w warunkach naturalnych i laboratoryjnych. Aktywny wypoczynek według I.M. Sechenova.

Wyróżnia się następujące sposoby skurczu mięśni: 1. Skurcze izotoniczne. Długość mięśnia zmniejsza się, ale napięcie się nie zmienia. Nie biorą udziału w funkcjach motorycznych organizmu. 2. skurcze izometryczne. Długość mięśnia się nie zmienia, ale napięcie wzrasta. Podstawowa praca statyczna. Na przykład, utrzymując postawę ciała. 3. Skurcze auksotoniczne. Zmienia się również długość i napięcie mięśnia. Służą do poruszania ciałem. inne czynności motoryczne.

Maks. siła mięśni to wartość max. napięcie, kot może rozwinąć mięśnie. To zależy od struktury mięśnia, jego funkcji. stan, długość początkowa, płeć, wiek, stopień wyszkolenia. h-ka. W zależności od budowy wyróżniają się mięśnie o włóknach równoległych, pierzaste. Tego typu mięśnie mają inny obszar poprzeczny fizjologiczny. Sekcje. Największy obszar poprzecznego fiziolu. przekrój i siła w mięśniach pręcikowych. Najmniejszy - mięśnie równoległe. rozmieszczenie włókien.

Z umiarkowanym rozciągnięciem. siła mięśni w wieku skurczu, ale z nadmiernym rozciągnięciem. - zmniejszyć Przy umiarkowanym ogrzewaniu również wzrasta i maleje wraz z chłodzeniem. Siła mięśni zmniejsza się wraz ze zmęczeniem. metabolizm itp. Maks. siła inna. mięsień grupy wyznaczane na hamowniach.

Aby porównać siłę różnych mięśni, określa się ich siłę konkretną lub bezwzględną. Jest ona równa maks. podzielone przez kwadrat zobacz obszar przekroju mięśnia. Siła właściwa ludzkiego mięśnia brzuchatego łydki wynosi u,2 kg cm2. triceps - 16,8 kg/cm2, żucie - 10 kg/cm 2. Praca mięśni dzieli się na dynamiczną i statyczną. Dynamika wykonywana jest podczas przenoszenia ładunku. Podczas pracy dynamicznej zmienia się długość mięśnia i jego napięcie. Dlatego mięsień działa w trybie auksotycznym. Podczas pracy statycznej nie następuje ruch ładunku, tj. mięsień pracuje w trybie izometrycznym. Praca dynamiczna jest równa iloczynowi ciężaru ładunku przez wysokość jego wzrostu lub wielkość skrócenia mięśnia (A \u003d P * h)

Pracę mierzy się w kg * M, dżulach. Zależność wielkości pracy od obciążenia jest zgodna z prawem średnich obciążeń. Wraz ze wzrostem obciążenia początkowo wzrasta praca mięśni. Przy średnich obciążeniach staje się maksymalny. Jeżeli wzrost obciążenia będzie kontynuowany, wówczas praca maleje. Podobnie na wielkość dzieła ma swój rytm. Maksymalna praca mięśni odbywa się w średnim rytmie. Szczególne znaczenie przy obliczaniu wielkości obciążenia ma definicja siły mięśni. Jest to praca wykonana w jednostce czasu (P = A * T). wt
Zmęczenie mięśni Zmęczenie to przejściowy spadek wydajności myszy w wyniku pracy. Zmęczenie izolowanego mięśnia może być spowodowane jego rytmiczną stymulacją (w skrócie siła). Im wyższa częstotliwość, siła podrażnienia, wielkość obciążenia, tym szybciej rozwija się zmęczenie. W przypadku zmęczenia krzywa pojedynczego skurczu znacznie się zmienia. Czas trwania okresu utajonego, okresu skracania, a zwłaszcza okresu relaksacji wzrasta, ale maleje. amplituda. Im silniejsze zmęczenie mięśnia, tym dłuższy czas trwania tych okresów. W niektórych przypadkach nie dochodzi do całkowitego rozluźnienia, rozwija się przykurcz (stan mimowolnego długotrwałego skurczu mięśni). Zmęczenie mięśni pracą bada się za pomocą ergografii

Sechenov nazwał odpoczynek z włączeniem innych grup mięśni jako aktywnych. Obecnie ustalono, że zmęczenie motoryczne wiąże się z hamowaniem odpowiednich ośrodków nerwowych w wyniku procesów metabolicznych w neuronach, pogorszeniem syntezy neuroprzekaźników i zahamowaniem transmisji synaptycznej.

35. Przerost i zanik mięśni. Hipodynamia, mechanizmy adaptacji. Zmęczenie organizmu i jego zapobieganie
Przerost mięśni - zwiększony. masy cytoplazmy mięśni. włókien i zawartości w nich miofibryli, prowadzi to do zwiększenia średnicy każdego włókna. (+ aktywna synteza kwasów nukleinowych i białek oraz zwiększony soda-I in-in, który dostarcza energii wykorzystywanej podczas skurczu mięśni - fosforan kreatyny i adenozynotrójfosforan, a także glikogen. (wzrost siły i szybkości skurczu)

Zanik mięśni rozwija się, gdy mięśnie nie wykonują normalnego obciążenia przez długi czas. zmniejsza się średnica włókien mięśniowych oraz zawartość białek, ATP, glikogenu i innych substancji kurczliwych niezbędnych do aktywności. Po wznowieniu pracy zanik mięśni stopniowo zanika (inny typ - z uszkodzeniem nerwu ruchowego)
Hipokinezja to zespół zaburzeń motorycznych (zmniejszenie aktywności ruchowej i spowolnienie ruchów), które rozwijają się wraz ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym. Ograniczenie ruchomości ze względu na tryb życia, charakter działalności zawodowej, leżenie w łóżku w okresie choroby, unieruchomienie (bandaże gipsowe, naciąg szkieletowy) i towarzyszący mu brak obciążenia mięśni nazywa się hipodynamią.
36. Mięśnie gładkie, ich funkcje, cechy skurczu i wzbudzenia. Substancje drażniące mięśnie gładkie.

Cechy fizjologiczne mięśni gładkich. 1) pobudliwość (niższa niż we włóknie nerwowym, co tłumaczy się niską wartością potencjału błonowego); 2) niska przewodność, około 10–13 m/s; 3) ogniotrwałość (trwa dłużej niż w przypadku włókna nerwowego); 4) labilność; 5) kurczliwość (zdolność do skracania lub rozwijania napięcia).

Istnieją dwa rodzaje redukcji: a) skurcz izotoniczny (zmiana długości, ton nie zmienia się); b) skurcz izometryczny (zmiana tonu bez zmiany długości włókna). Istnieją skurcze pojedyncze i tytaniczne. Pojedyncze skurcze powstają pod wpływem pojedynczego bodźca, a skurcze tytaniczne powstają w odpowiedzi na serię impulsów nerwowych; 6) elastyczność (zdolność do wywoływania naprężeń po rozciągnięciu).

Mięśnie gładkie mają te same właściwości fizjologiczne co mięśnie szkieletowe, ale mają też swoje własne cechy: 1) niestabilny potencjał błonowy, który utrzymuje mięśnie w stanie stałego częściowego skurczu - napięcie; 2) spontaniczna aktywność automatyczna; 3) skurcz w odpowiedzi na rozciąganie; 4) plastyczność (spadek rozciągnięcia wraz ze wzrostem rozciągnięcia); 5) wysoka wrażliwość na chemikalia.

Mięśnie gładkie są obecne w ścianach dużych. narządy trawienne, naczynia, przewody wydalnicze gruczołów moczowych. systemy. Są bezproduktywni. i zapewniają perystaltykę w komorze fermentacyjnej. i moczowy sys-we, wsparcie. ton naczyniowy. W przeciwieństwie do szkieletu, komórki mięśni gładkich mają częściej wrzecionowaty kształt. kształt i niewielkie rozmiary, nie posiadające poprzecznej czerni. To ostatnie wynika z faktu, że aparat kurczliwy nie ma uporządkowanej struktury. Miofibryle składają się z cienkich włókien aktyny, które biegną w różnych kierunkach i są przyczepione. do różnych części sarkolemy. Protofibryle miozyny znajdują się obok włókienek aktynowych. Elementy SPR nie tworzą układu kanalików. Oddzielne komórki mięśniowe są połączone ze sobą kontaktami z niskim napięciem elektrycznym. oprzeć się. - połączenia, które zapewnią. rozkład wzbudzenia w gładkiej myszy. przed. Ekscytujmy się. i prowadzimy. mięśnie gładkie są niższe niż mięśnie szkieletowe. MP \u003d 40-60 mV, ponieważ membrana MMC ma stosunkowo wysoką przepuszczalność dla jonów Na. Co więcej, w wielu mięśniach gładkich MP nie jest stałe. Jest okresowo zmniejszana. i wrócić ponownie. do pierwotnego poziomu. Takie oscylacje nazywane są falami wolnymi (SW). Kiedy szczyt Mv osiągnie KUD, zaczynają się na nim generowane wartości PD. MV i PD są przeprowadzane przez mięśnie gładkie z prędkością zaledwie 5 do 50 cm/s. Takie mięśnie gładkie nazywane są spontanicznie aktywnymi, tj. są automatyczne. Na przykład z powodu takiego działania następuje perystaltyka jelit. Rozruszniki perystaltyki jelit znajdują się w początkowych odcinkach odpowiednich jelit.

Generowanie AP w MMC wynika z wejścia do nich jonów Ca. Różne są także mechanizmy sprzężenia elektromechanicznego. Skurcz następuje w wyniku przedostawania się Ca do komórki podczas PD. Najważniejsze białko komórkowe, kalmodulina, pośredniczy w związku Ca ze skracaniem miofibryli.

Krzywa skurczu jest również inna. Okres utajony, okres skracania, a zwłaszcza relaksacji, jest znacznie dłuższy niż w przypadku mięśni szkieletowych. Skurcz trwa kilka sekund. Mięśnie gładkie, w odróżnieniu od mięśni szkieletowych, charakteryzują się zjawiskiem napięcia plastycznego. Zdolność ta przez długi czas pozostaje w stanie redukcji bez znacznego zużycia energii i zmęczenia. Dzięki tej właściwości zachowany zostaje kształt narządów wewnętrznych i napięcie naczyniowe. Ponadto same komórki mięśni gładkich są receptorami rozciągania. Kiedy są rozciągane, zaczynają być generowane AP, co prowadzi do zmniejszenia SMC. Zjawisko to nazywa się: miogennym mechanizmem regulacji aktywności skurczowej

Jeśli próbowałeś już dowiedzieć się, jak rosną mięśnie, najprawdopodobniej jesteś już zdezorientowany w niezrozumiałych słowach, a wiele źródeł podaje sprzeczne informacje.
Postaram się w prostej i przystępnej formie opowiedzieć o co chodzi – jakie rodzaje włókien mięśniowych istnieją, jak się „włączają”, jakie rodzaje przerostów istnieją, jakie treningi pozwalają osiągnąć przyrost mięśni i od czego to zależy.

Struktura mięśni jest bardzo złożona, dlatego wiele uprościmy. Artykuł został przygotowany specjalnie dla początkujących, nie będziemy kopać głęboko.

Budowa i skład mięśni.

Należy rozumieć, że mięśnie składają się z kilku elementów. Białko stanowi jedynie 20-25% całkowitej masy mięśniowej. Reszta to układ zaopatrzenia włókien mięśniowych, na który składają się: glikogen (magazyn węglowodanów), woda, minerały, fosforan kreatyny, mitochondria (do produkcji energii), naczynia włosowate, część tłuszczu w postaci trójglicerydów domięśniowych itp., czyli w Tak naprawdę mięśnie składają się w 70-80% z wody.

Rodzaje przerostu.

Tylko jeśli mówimy o wzroście mięśni, zwyczajowo używa się terminu przerost. Hipertrofia to wzrost wielkości samych włókien mięśniowych. Istnieje również termin „hiperplazja” - wzrost liczby włókien mięśniowych, ale nie będziemy o tym rozmawiać.
Ciekawy i bardzo ważny dla nas punkt - istnieją dwa rodzaje przerostu:

Sarkoplazmatyczny.
Miofibryla.

Przerost miofibrylarny to wzrost wielkości samych włókien, ich składnika białkowego. To jest „prawdziwy” wzrost mięśni. Aby rozpocząć tego typu przerost, konieczne jest stworzenie silnego bodźca dużego wysiłku (trening siłowy. Synteza białek jest procesem dość energochłonnym, dlatego bardzo ważne jest nie tylko stworzenie bodźca treningiem siłowym, ale także prawidłowo organizować odżywianie.

Przerost sarkoplazmatyczny to wzrost objętości wszystkiego, co składa się na mięśnie: glikogenu, wody, minerałów itp. Głównym bodźcem jest wyczerpanie się tych zasobów energii (zwłaszcza glikogenu). Powoduje to, że komórka uzupełnia glikogen (a tym samym wodę) , ponieważ glikogen jest magazynowany w organizmie w postaci „mokrej”, zatrzymując 3-4 g wody na gram) i uzupełniaj go w nadmiarze, dzięki czemu mięśnie wydają się większe. Regularny trening z dużą ilością powtórzeń zwiększa również sieć naczyń włosowatych, mitochondria oraz wszystkie inne elementy niekurczliwe, które dodatkowo wizualnie zwiększają wielkość mięśni.

Rodzaje włókien mięśniowych.

Istnieją dwa główne typy włókien mięśniowych - włókna typu I i włókna typu II (często wyróżnia się również włókna pośrednie, ale upraszczamy.

Włókna typu I nazywane są wolnymi włóknami mięśniowymi (SMF) lub włóknami czerwonymi, włókna typu II nazywane są szybkimi włóknami mięśniowymi (bmw) lub włóknami białymi.

Należy jednak rozumieć, że same słowa „szybkie” i „wolne” włókna odnoszą się do prędkości, z jaką włókna mięśniowe mogą wytwarzać siłę. MMV zmniejsza się o 0,1 s, a BMW o 0,05. Ale to wcale nie oznacza, że ​​prędkość ćwiczenia wpływa na to, które włókna zostaną uwzględnione w pracy. Dlatego określenia BMW i MMV wprowadzają zamieszanie i niezrozumienie samej istoty pracy układu mięśniowego.

Podział na włókna wolne i szybkie opiera się na aktywności atfazy (enzymu niezbędnego do skurczu mięśni. Im wyższa aktywność, tym silniejszy skurcz. W wolnych włóknach tempo atfazy jest znacznie niższe i to wszystko.

Błonniki różnią się także rodzajem dostarczania energii: oksydacyjnej i glikolitycznej. Utleniający – oznacza, że ​​działa poprzez utlenianie kwasów tłuszczowych i glukozy oraz potrzebnego do ich pracy tlenu, natomiast glikolityczne działają na beztlenową (bez dostępu tlenu) glikolizę. Włókna oksydacyjne są trwalsze i najmniej wytrzymałe, natomiast włókna glikolityczne charakteryzują się wyjątkowo krótkim czasem pracy (około minuty), ale największą mocą i siłą skurczu.

jednostki motoryczne.

Ogólnie rzecz biorąc, mięśnie nie są napięte przez określone pojedyncze włókna. Układ mięśniowy wykorzystuje tzw. jednostki motoryczne (de) – kilka włókien mięśniowych unerwionych przez jeden neuron ruchowy. Odpowiednio de dzieli się na wysokoprogowe jednostki motoryczne (vpde) i niskoprogowe jednostki motoryczne (npde. Odpowiadają one również BMW i MMV.

Mają neuron ruchowy z małym ciałem komórkowym, które unerwia od 300 do 800 włókien mięśniowych. Npde mają niski próg aktywacji, dlatego są uwzględniane w pracy w pierwszej kolejności.

Są unerwione przez neurony ruchowe, które mają duże ciało i wysoki opór wejściowy, dlatego są aktywowane jako ostatnie.

Wraz z rozwojem wysiłku od słabego do silnego obserwuje się stabilny porządek rekrutacji („Włączenie”) de: pierwszy npde --.

Przerost mięśni sarkoplazmatycznych. Nie wszystkie mięśnie są takie same

Jednym z głównych problemów w treningu sportowców siłowych (piłkarzy amerykańskich, baseballistów, koszykarzy, zapaśników, a nawet trójboistów) jest moim zdaniem zbyt duży nacisk na ćwiczenia po 10-15 powtórzeń w serii. Ten rodzaj treningu ma miejsce w przygotowaniu sportowców, ale należy mu poświęcać mniej uwagi. Na przykład liniowi (w futbolu amerykańskim są to duzi goście, którzy stoją na linii i muszą się przebić/nie dopuścić do przedostania się do rozgrywających) muszą nabrać masy, aby nie byli kopani po całym boisku. Podejście „kulturystyka” z dużą liczbą powtórzeń może być bardzo pomocne w sezonie, aby zapobiec utracie mięśni, a także odbudować utraconą masę po zakończeniu sezonu. Istnieją również dowody naukowe na to, że duże mięśnie łatwiej jest wzmocnić w przyszłości, jeśli zaczniesz trenować pod kątem wskaźników siły. Najważniejszą rzeczą do zapamiętania jest to, że ten rodzaj hipertrofii nie ma nic wspólnego z siłą eksplozywną i ruchami takimi jak uderzanie pięścią, bieganie, rzucanie, skakanie lub maksymalizacja siły w jednym ruchu. To dlatego kulturyści, którzy pracują głównie na włóknach typu IIA i uzyskują wzrost niekurczliwych składników mięśni (objętość sarkoplazmy, gęstość naczyń włosowatych i wzrost mitochondriów) nie są najszybszymi i najsilniejszymi sportowcami na świecie. I dzieje się tak pomimo faktu, że mają średnio więcej mięśni niż jakikolwiek inny sportowiec! Uważam, że w takiej hipertrofii forma przeważa nad funkcją.

Przerost mięśni to wzrost masy mięśniowej, a także ich pola przekroju poprzecznego. Dzieje się tak, gdy przeciążenie gwałtownie wzrasta. Mięśnie sercowe i szkieletowe mogą przyzwyczaić się do stałego wzrostu obciążenia. Komórki tkanki mięśniowej zaczynają skuteczniej przenosić siłę poprzez ścięgna na kości. Ogólny obraz tego procesu jest bardzo złożony i wciąż nie do końca poznany przez lekarzy.

W przypadku przerostu mięśni masa i powierzchnia przekroju mięśni wynika ze wzrostu wielkości poszczególnych włókien mięśniowych, podczas gdy ich długość pozostaje taka sama.

Każdy mięsień szkieletowy spełnia dwie funkcje: kurczy się (ruch ciała), stabilizuje (utrzymuje pozycję). Aby wykonać zadanie, może kurczyć się z różnym napięciem. Podczas przerostu w mięśniu występują różne zmienne naprężenia, co zmusza go do adaptacji. Czyni to poprzez zwiększenie rozmiaru, a także liczby kurczliwych białek tworzących miofibryle w każdym włóknie. Przyczynia się to do wzrostu poszczególnych włókien i ich wytrzymałości.

Zmiany hipertrofii:

• szybkość skurczu mięśni;
• maksymalna siła robocza;
• odporność na zmęczenie.

Charakter adaptacji może być różny w zależności od różnych systemów reakcji na obciążenia.

Hipertrofię można nazwać kombinacją skoordynowanych ze sobą zdarzeń lokalnych i peryferyjnych. Głównymi sygnałami regulacyjnymi dla nich są czynniki mechaniczne, hormonalne, nerwowe i metaboliczne.

Rodzaje przerostu

Główne rodzaje przerostu:

• miofibrylarne (kiedy mięśnie rosną w wyniku wzrostu i wzrostu liczby miofibryli. Są one gęstsze we włóknie. Częściej ten typ przerostu występuje w przypadku szybkich włókien typu IIB).
• sarkoplazmatyczny (kiedy mięśnie rosną w wyniku wzrostu objętości sarkoplazmy, czyli części, która się nie kurczy. We włóknach wzrasta ilość mitochondriów, glikogenu, fosforanu kreatyny itp. Częściej ten typ występuje przy mięśnie wolno typu I, a także mięśnie szybko utleniające typu IIA).

Mechanizmy przerostu

Naukowcy wysunęli kilka teorii wyjaśniających mechanizmy przerostu typu miofibrylarnego. Hipotezy te obejmują:

• kwasica;
• niedotlenienie;
• Uszkodzenie mechaniczne.

Hipoteza kwasicy sugeruje, że głównym bodźcem rozpoczynającym proces przerostu jest nagromadzenie kwasu mlekowego w mięśniu. Uszkadza sarkolemę włókien mięśniowych i błony organelli. Jednocześnie we błonniku pojawiają się jony wapnia, które aktywują enzymy proteolityczne rozkładające białka.

Hipoteza niedotlenienia mówi, że główną przyczyną jest brak tlenu przez jakiś czas. Dzieje się tak, gdy trenujesz z dużymi ciężarami. Brak tlenu, a następnie aktywne nasycenie nim, uszkadza błony włókniste, co pociąga za sobą nasycenie jonami wapnia itp.

Hipoteza uszkodzeń mechanicznych sugeruje, że głównym czynnikiem jest uszkodzenie białek kurczliwych, do którego dochodzi przy silnym napięciu mięśni.

Androgeny odgrywają ważną rolę we wzroście objętości mięśni. Wytwarzają je również kobiety, ale w mniejszym stopniu. Im więcej tych hormonów organizm wytwarza, tym szybciej rosną mięśnie.

Czynniki hipertrofii

Istnieje kilka warunków wstępnych, bez których proces ten nie może się rozpocząć:

• synteza białek kurczliwych;
• kwas rybonukleinowy;
• rozrost (zwiększenie liczby włókien);
• androgenne sterydy anaboliczne.

Wynik stopnia

Stopień przerostu można ocenić mierząc jego masę i objętość. Obecnie można to zrobić za pomocą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego. Specjalista musi ocenić zmianę maksymalnej wartości przekroju mięśnia.

Przerost mięśni szkieletowych. Typ treningu

Przerost funkcjonalny mięśni szkieletowych człowieka zależy od rodzaju treningu, który wpływa również na pracę włókien typu I lub II. Prosty wniosek z tego jest taki, że lekki trening z masą ciała o niskiej intensywności będzie obejmował większość prac typu I, w efekcie czego pole przekroju poprzecznego mięśnia pozostaje praktycznie niezmienione. Trening siłowy, szybki z dużymi ciężarami obejmuje pracę typu II, która znacznie zwiększa pole przekroju poprzecznego.

Ponadto istnieją dwa rodzaje przerostu:

• miofibrylarne;
• Sarkoplazmatyczny.

Aby nie wdawać się w szczegóły struktury, wyjaśnijmy po prostu, że sarkoplazma to płynna zawartość wokół włókien, miofibryle to cienkie nici biegnące wzdłuż włókna mięśniowego. Różnicę widać wyraźniej na zdjęciu.

Zatem – rodzaj treningu wpływa również na rodzaj przyrostu mięśni. Długotrwały trening o niskiej intensywności prowadzi do przerostu sarkoplazmatycznego, tj. zwiększyć objętość sarkoplazmy, w której zwiększa się ilość glikogenu i fosforanu kreatyny. Zwiększa to wytrzymałość i pozwala wydłużyć kolejny trening. Na przykład przerost występuje u biegaczy długodystansowych. Przerost miofibryli następuje pod wpływem treningu siłowego i prowadzi do wzrostu samych miofibryli i odpowiednio w obszarze przekroju poprzecznego.

Jednak w czystej postaci nie znaleziono ani pierwszego, ani drugiego. Zawsze jest typ mieszany. Ale w treningu siłowym dominuje drugi, w aerobiku - pierwszy.

Istnieją dwa rodzaje przerostu mięśni – prawdziwy i fałszywy. Fałszywy przerost mięśni jest procesem negatywnym, gdy następuje zewnętrzny wzrost masy mięśniowej z powodu wzrostu tkanki tłuszczowej, otyłości.

Prawdziwy przerost mięśni to efekt, do którego dążą miłośnicy sportów siłowych, charakteryzujący się wzrostem komórek mięśniowych i objętości mięśni – zarówno ogółem, jak i poszczególnych grup mięśniowych.

Taki wzrost mięśni jest dwojakiego rodzaju - miofibrylarny i przeciwskurczowy.

Wiedza jest narzędziem pozwalającym osiągać rezultaty. Wiedza o tym, czym jest hipertrofia i jak wykorzystać proces biologiczny do poprawy organizmu, pozwoli Ci osiągnąć wysoką wydajność, zdobyć doskonałe mięśnie zarówno na siłowni, jak i podczas samodzielnego treningu w domu.

Typ miofibrylarny

Przerost mięśni typu miofibrylarnego, charakteryzujący się suchością mięśni, osiąga się poprzez wzrost liczby, rozmiaru i gęstości miofibryli tworzących tkankę kurczliwą.

Wzrost takich struktur mięśniowych przyczynia się do wzrostu siły i mocy. Przerost miofibrylarny stosowany jest w trójboju siłowym, podnoszeniu ciężarów i siłowaniu się na rękę.

Przerost mięśni typu miofibrylarnego jest typowy dla włókien szybkich, które wykonują akcje z dużą szybkością, są mocne, „wybuchowe”, ale szybko się męczą.

Wykonując ćwiczenia mające na celu włączenie mechanizmu tego typu przerostu, pomiędzy wykonywanymi podejściami należy zapewnić mięśniom odpoczynek trwający od 1 do 3 minut.

W przypadku wzrostu mięśni typu miofibrylarnego zaleca się trening na sprzęcie sportowym o dużym ciężarze i małej liczbie powtórzeń. Czas trwania treningu z reguły nie przekracza godziny i jest zbudowany w taki sposób, aby grupy mięśni otrzymywały odpoczynek.

Aby mięśnie nie przystosowały się do obciążeń, plan treningowy powinien uwzględniać trening ze zwiększeniem liczby podejść, przy użyciu lżejszego sprzętu sportowego.

Typ sarkoplazmatyczny

Przerost mięśni sarkoplazmatycznych, który charakteryzuje się dużymi, ale mniej gęstymi mięśniami, osiąga się poprzez zwiększenie ilości płynu odżywczego otaczającego włókna mięśniowe.

Wzrost mięśni następuje na skutek reakcji metabolicznych zachodzących w komórkach mięśniowych oraz pogrubienia sieci naczyń włosowatych mięśni zachodzących podczas wysiłku fizycznego.

Przerost mięśni typu sarkoplazmatycznego obejmuje wolne, wolnoobrotowe włókna mięśniowe, zdolne do wykonywania długotrwałych ruchów.Dość nieznaczny, ale zwiększa się ogólna wytrzymałość i rozluźnienie mięśni.

Trening tego typu wykonywany jest przy użyciu lekkiego i średnio ciężkiego sprzętu sportowego i może trwać od półtorej do dwóch godzin. W przypadku zajęć prowadzone są one w dużym tempie, stosując stosunkowo dużą liczbę podejść (do 12) i krótki odpoczynek pomiędzy powtórzeniami.

W przypadku wzrostu mięśni, ich użytecznego, prawdziwego przerostu, istnieją pewne zalecenia:

1. Stosowanie dwóch rodzajów obciążeń podczas wykonywania ćwiczenia – z dużą i małą liczbą powtórzeń.
2. Okresowa zmiana programów szkoleniowych. Z reguły jeden program szkoleniowy trwa nie dłużej niż dwa miesiące.
3. Trening budujący według typu akcentowanego, ukierunkowany na jedną grupę mięśniową.
4. Stopniowe zwiększanie masy sprzętu sportowego.
5. Warunkiem wzrostu mięśni jest wysokiej jakości odżywianie, które powinno być nie tylko bogate w kalorie, ale także zawierać wymaganą ilość białek, tłuszczów, witamin i minerałów.

Spełnienie prostych warunków pozwoli Ci rozwijać wysokiej jakości mięśnie bez problemów związanych z nadmiernymi przeciążeniami i z przyjemnością.

Co to jest przerost sarkoplazmatyczny?

Przerost miofibryli włókien mięśniowych - wzrost objętości włókien mięśniowych w wyniku wzrostu objętości miofibryli. ... Przerost sarkoplazmatyczny włókien mięśniowych - wzrost objętości włókien mięśniowych w wyniku dominującego wzrostu objętości sarkoplazmy, czyli ich niekurczliwej części.

Czynnikami etiologicznymi u tych pacjentów były: jednostronny rodzaj żucia, uraz podczas zawodów sportowych, boks. Dla niektórych choroba ta zaczęła się stopniowo, niezauważalnie, ucisk szczęk stopniowo wzrastał. W celu ostatecznej diagnostyki u pacjentów na obszarze mięśnia wypukłego przerośniętego nakładamy warstwę baru i wykonujemy kinematografię rentgenowską w projekcji bezpośredniej, r. całą twarz, a pacjenta poproszono o ściskanie i rozluźnianie uzębienia. W przypadku przerostu mięśni obrzęk policzka gwałtownie wzrasta przy ucisku i zauważalnie zmniejsza się przy rozluźnianiu szczęk.
W przypadku tej patologii wykonano plastikowy ochraniacz na całe uzębienie żuchwy ze wzrostem zgryzu o 3,0 mm. Pod kontrolą elektromiografii przepisano leki zwiotczające mięśnie (mydocalm, sonapaks). Przeprowadzono selektywną elektrostymulację osłabionych grup mięśni, pacjentowi zalecono jedzenie na przeciwną stronę.

Ryż. 118. Pacjent K., lat 45. Rozpoznanie: parafunkcja mięśni unoszących żuchwę, zespół dysfunkcji okluzyjno-artykulacyjnej stawu skroniowo-żuchwowego.
A - występuje uogólnione zwiększone ścieranie zębów żuchwy.
B - zwiększone ścieranie zębów przednich górnych.
C - pacjent po protetyce zębów z wytworzeniem gęstego kontaktu szczelinowo-guzkowego wszystkich zębów. Wyjaśnienie w tekście.
Leczenie pacjentów z jednostronnym hipertonicznością mięśnia skrzydłowego bocznego
Na początku leczenia przez miesiąc pacjentom przepisano miogimnastykę z mieszaniem żuchwy do linii środkowej lipy, a nawet trochę więcej. W tej pozycji szczęki pacjenci wykonywali ruchy pionowe 3 razy dziennie przez 15 minut

1. x tygodni. Następnie wykonano aparat z płaszczyzną nachyloną poprzecznie. Leczenie prowadzono przez 4-5 miesięcy.

Oprócz leczenia ortopedycznego pacjentom zalecono masaż w okolicy mięśni skroniowych i żucia właściwych. Elektroforeza z 5% roztworem jodku potasu w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego. Po leczeniu wszystkie objawy patologiczne zostały wyeliminowane. Ruchy żuchwy stały się płynne, bez mieszania się na boki.
Leczenie pacjentów z bruksizmem i przesunięciem bocznym o innej etiologii przeprowadzono przy użyciu płytki z łatą zgryzową i płaszczyzną skośną.

Przerost mięśni pracujących i zanik bezczynności

Systematyczna intensywna praca mięśni prowadzi do wzrostu masy tkanki mięśniowej. Zjawisko to nazywa się przerostem mięśni roboczych. Przerost polega na zwiększeniu masy protoplazmy włókien mięśniowych, co prowadzi do ich pogrubienia. Zwiększa to zawartość białek i glikogenu, a także substancji dostarczających energię wykorzystywaną podczas skurczu mięśni – trifosforanu adenozyny i fosforanu kreatyny.

Najwyraźniej w związku z tym siła i szybkość skurczu mięśnia przerośniętego jest wyższa niż mięśnia nieprzerośniętego.

Wzrost masy mięśniowej u osób trenujących, u których wiele mięśni ulega przerostowi, prowadzi do tego, że umięśnienie ciała może stanowić 50% masy ciała (zamiast zwykłych 35-40%).

Przerost rozwija się, jeśli osoba codziennie przez długi czas wykonuje pracę mięśni, która wymaga dużego stresu (obciążenia siłowego). Praca mięśni wykonywana bez większego wysiłku, nawet jeśli trwa bardzo długo, nie prowadzi do przerostu mięśni.

Przeciwieństwem przerostu roboczego jest zanik mięśni spowodowany brakiem aktywności. Rozwija się we wszystkich przypadkach, gdy mięsień z jakiegoś powodu traci zdolność do wykonywania normalnej pracy. Dzieje się tak np. przy długotrwałym unieruchomieniu kończyny w opatrunku gipsowym, długotrwałym przebywaniu pacjenta w łóżku, przecięciu ścięgna, w wyniku czego mięsień przestaje pracować pod obciążeniem itp.

W przypadku atrofii gwałtownie spada średnica włókien mięśniowych i zawartość kurczliwych białek, glikogenu, ATP i innych substancji ważnych dla aktywności skurczowej.

Wraz z wznowieniem normalnej pracy mięśni atrofia stopniowo zanika.

Szczególny rodzaj zaniku mięśni obserwuje się podczas odnerwienia mięśnia, czyli po przecięciu jego nerwu ruchowego.

Co to jest przerost serca?

HIPERTROFIA SERCA - wzrost objętości mięśnia sercowego w wyniku pogrubienia ścian komór (włókna mięśniowe gęstnieją i zwiększa się wielkość ich jąder). ... U sportowców dochodzi do przerostu mięśnia lewej i w mniejszym stopniu prawej komory serca.

Przerost mięśni szkieletowych człowieka. WSTĘP

Przerost miofibrylarny to adaptacja mięśni szkieletowych człowieka do obciążeń mocy, gdy proces treningowy ma na celu zwiększenie ich objętości lub siły. Ustalono, że przy tego typu przeroście zwiększa się liczba i objętość miofibryli, głównych elementów włókna mięśniowego.

Celem pracy było opracowanie koncepcji opisującej mechanizmy przerostu miofibrylarnego mięśni szkieletowych człowieka pod wpływem obciążeń zorientowanych siłowo.

Atropia miesni. Przyczyny zaniku mięśni

Pierwotny zanik mięśni jest spowodowany uszkodzeniem samego mięśnia. Przyczyną choroby w tym przypadku może być niekorzystna dziedziczność, która wyraża się w zaburzeniach metabolicznych w postaci wrodzonej wady enzymów mięśniowych lub wysokiej przepuszczalności błon komórkowych. Istotny wpływ mają również czynniki środowiskowe, które powodują początek procesu patologicznego. Należą do nich przeciążenie fizyczne, proces zakaźny, uraz. Najbardziej wyraźny pierwotny zanik mięśni w miopatii.

Przyczyną atrofii mięśni może być uszkodzenie pni nerwowych, proces zakaźny, który występuje z uszkodzeniem komórek motorycznych rdzenia kręgowego, taki jak polio i choroby polio.

Czasami proces patologiczny jest dziedziczny. W tym przypadku dotknięte są kończyny dalsze, a sam proces przebiega wolniej i ma łagodny charakter.

W etiologii choroby wyróżnia się: nowotwory złośliwe, porażenie rdzenia kręgowego czy nerwów obwodowych. Często zanik mięśni rozwija się na tle różnych urazów, głodu, zatrucia, w wyniku spowolnienia procesów metabolicznych w miarę starzenia się organizmu, długotrwałej bezczynności ruchowej z jakiegokolwiek powodu, w wyniku chorób przewlekłych.

Jeśli zaatakowany zostanie rdzeń kręgowy i duże pnie nerwowe, rozwija się neuropatyczny zanik mięśni. W przypadku zakrzepicy dużych naczyń lub upośledzenia przepływu krwi w tkance mięśniowej w wyniku uszkodzeń mechanicznych lub patologicznych rozwija się postać niedokrwienna. Przyczyną formy funkcjonalnej jest absolutny, często częściowy brak aktywności ruchowej z powodu procesów patologicznych w organizmie - zapalenie stawów. poliomyelitis i choroby podobne do poliomyelitis.

Przez całe życie człowiek doświadcza różnych obciążeń fizycznych. Mogą to być zarówno profesjonalne ćwiczenia siłowe, jak i po prostu związane z nimi obciążenia, które pojawiają się w różnych sytuacjach życiowych.

Podczas wysiłku fizycznego zwiększają się mięśnie biorące udział w procesie pracy. Dzieje się tak z powodu wzrostu włókien tworzących mięśnie. może obejmować całą długość mięśnia i może być krótszy. Włókno mięśniowe składa się z dużej liczby elementów kurczliwych - miofibryli. Wewnątrz każdego elementu znajdują się jeszcze mniejsze elementy - miofiamenty aktyna i miozyna. Z powodu tych elementów następuje skurcz mięśni.

Przy regularnym podnoszeniu ciężarów zwiększają się włókna mięśniowe, będzie to przerost mięśni.

Przerost mięśni - wzrost w wyniku „wzrostu” włókien mięśniowych.

Najczęściej przerost mięśni występuje u sportowców uprawiających kulturystykę. Ponieważ ten sport ma na celu poprawę organizmu za pomocą obciążeń energetycznych, wysokokalorycznego odżywiania i przyjmowania różnych leków anabolicznych. W rezultacie na ciele powstaje wyraźna ulga mięśni, to znaczy następuje przerost mięśni.

Procesy zachodzące w mięśniach podczas wysiłku

Podstawą budowy ludzkiego ciała jest białko, jest ono obecne we wszystkich jego tkankach. Zatem zmiany w tkance mięśniowej zależą od syntezy i katabolizmu białek w tkance.

Przy stałej aktywności fizycznej dochodzi do przerostu mięśni szkieletowych. Kiedy organizm doświadcza stresu, zawartość w odpowiednich mięśniach wzrasta, jednak jak zostało naukowo udowodnione, podczas fizycznych oddziaływań na organizm, synteza białek zatrzymuje się, a katabolizm aktywuje się w pierwszych minutach procesu regeneracji. Zatem przerost mięśni następuje w wyniku aktywacji syntezy białek, a nie w wyniku zmniejszenia intensywności rozpadu białek przy stałym poziomie intensywności syntezy białek.

Przerost mięśni szkieletowych

Tkanka mięśniowa człowieka pełni funkcje motoryczne, tworzy mięśnie szkieletowe. Głównym zadaniem mięśni szkieletowych jest kurczliwość, która zachodzi na skutek zmiany długości mięśnia pod wpływem impulsów nerwowych. Za pomocą mięśni człowiek może „poruszać się”. Każdy mięsień wykonuje „swoje” specyficzne działanie, działając na staw, może działać tylko w jednym określonym kierunku. Aby zapewnić ruch stawu wokół jego osi, zaangażowana jest para mięśni, obecna po obu stronach w stosunku do stawu.

Określa liczbę i grubość włókien występujących w danym mięśniu. Tworzą anatomiczną średnicę mięśnia (obszar przekroju poprzecznego mięśnia, wykonany prostopadle do jego długości).

Istnieje również taki wskaźnik, jak średnica fizjologiczna (przekrój mięśnia, prostopadły do ​​jego włókien).

Wartość średnicy fizjologicznej wpływa na siłę mięśnia. Im większa średnica fizjologiczna, tym większa siła tkwiąca w mięśniu.

Podczas wysiłku fizycznego zwiększa się średnica mięśnia, co nazywa się przerostem mięśnia roboczego.

Przerost mięśni roboczych występuje, gdy następuje wzrost objętości włókien mięśniowych. Przy silnym pogrubieniu włókien może nastąpić rozszczepienie na kilka nowych włókien ze wspólnym ścięgnem. Przerost roboczy występuje u zdrowych osób ze zwiększoną funkcją ludzkiej tkanki lub narządu. Na przykład jest to przerost mięśni szkieletowych człowieka.

Przyczyny przerostu mięśni

Przerost mięśni w większości przypadków jest spowodowany regularną aktywnością fizyczną. Jednak ilość spożywanych kalorii wpływa również na wzrost masy mięśniowej. Jeśli nie ma wystarczającej ilości kalorii, nie można uzyskać dużej ilości mięśni.

Wraz z osiągnięciem wymaganej objętości mięśni, czyli przerostem mięśni, przyczyny opierają się na następujących zasadach:

1. Konieczne jest stałe obciążenie wszystkich rodzajów mięśni, których objętość należy zwiększyć.
2. Czas załadunku dobierany jest indywidualnie. Nie trzymaj się standardów. Trzeba robić tyle, na ile pozwala organizm, ale nie do całkowitego wyczerpania.
3. Nie doprowadzaj do wyczerpania układu nerwowego, pracuj w skupieniu, spokojnie i rozważnie.
4. Na początkowych etapach treningu mogą pojawić się bóle mięśni, jednak nie powinno to być powodem do zaprzestania ćwiczeń.

W kompletnej i zbilansowanej diecie powinna być także zapewniona duża ilość płynów, aby utrzymać równowagę wodną organizmu.

Wzrost mięśni żucia

Z powodu „dodatkowych” ruchów szczęki może pojawić się przerost mięśni żucia. osoba jest dociskana do góry z powodu mięśni żucia. Składają się z dwóch części i znajdują się po obu stronach szczęki. Mięsień zaczyna się na dolnej krawędzi łuku jarzmowego i kończy na zewnętrznej powierzchni dolnej gałęzi.

Przerost mięśni żujących powoduje naruszenie wizualnej harmonijnej kombinacji górnej i dolnej części twarzy, a także powoduje ból mięśni żujących. Twarz staje się „kwadratowa” lub wyciągnięta w dół. Przerost mięśni następuje w wyniku wzrostu ich obciążenia.

Przerost mięśni żucia może być wywołany przez:

• bruksizm – zgrzytanie zębami;
• stale zaciśnięte szczęki, aż do usunięcia zębów;
• ból mięśni żujących.

Korekta mięśni żucia

W przypadku przerostu mięśni żujących u osoby pojawia się dysproporcja rysów twarzy. W tym przypadku może również wystąpić ciągły zespół bólowy w okolicy szczęki. Aby skorygować tę nierównowagę, osoba musi skontaktować się ze specjalistą w celu uzyskania leczenia. Aby przerost mięśni minął, leczenie należy rozpocząć na czas.

Podczas zabiegu wstrzykuje się w mięsień żucia, w trzech do czterech miejscach, specjalny lek, który powoduje rozluźnienie mięśnia i miejscowe rozluźnienie mięśni. Po kilku dniach widoczny jest efekt, który utrzymuje się około sześciu miesięcy.

Przerost mięśnia sercowego

Zdarzają się przypadki, gdy dochodzi do patologicznego wzrostu serca, jest to głównie spowodowane wzrostem grubości mięśnia sercowego - mięśnia sercowego.

Przerost lewej strony serca występuje częściej niż prawej strony.

Przerost serca może objawiać się:

• wrodzone lub nabyte wady serca;
• nadciśnienie;
• zaburzenia metaboliczne, w tym otyłość;
• ostre obciążenia, gdy prowadzony jest siedzący tryb życia.

Objawy przerostu mięśnia sercowego

Niewielki przerost mięśnia sercowego nie powoduje zmian w samopoczuciu człowieka i może pozostać niezauważony. Im wyższy stopień zaawansowania choroby, tym wyraźniejsze objawy choroby. Jedną z najlepszych opcji diagnozowania choroby jest USG serca.

Obecność tej choroby można założyć na podstawie obecności takich objawów:

• trudno oddychać, oddychanie jest trudne;
• ból w klatce piersiowej;
• szybkie męczenie się;
• niestabilne tętno.

Zwiększone ciśnienie może wywołać przerost komór. Serce zaczyna pracować szybciej, krew w sercu zaczyna mocniej naciskać na ściany, rozszerzając się i zmniejszając elastyczność ścian. Prowadzi to do niemożności pracy serca w tym samym trybie.

Leczenie przerostu serca

W początkowej fazie przerost serca można leczyć farmakologicznie. Diagnozę przeprowadza się w celu zidentyfikowania przyczyny, która wywołała rozwój przerostu i rozpoczyna się jej eliminacja. Jeśli na przykład choroba rozwinęła się z powodu siedzącego trybu życia i nadwagi, wówczas osobie przepisuje się niewielką aktywność fizyczną i dostosowuje dietę. Produkty wprowadzane są zgodnie z zasadami zdrowego odżywiania.

Jeśli przerost komór osiągnął duży rozmiar, przeprowadza się interwencję chirurgiczną i usuwa się przerośnięty obszar.

Amiotrofia

Przerost i zanik mięśni to pojęcia o przeciwstawnym znaczeniu. Jeśli przerost oznacza wzrost masy mięśniowej, to zanik oznacza jej zmniejszenie. Włókna tworzące mięsień, które przez długi czas nie są obciążone, stają się cieńsze, ich liczba zmniejsza się, a w ciężkich przypadkach może całkowicie zaniknąć.

Zanik mięśni może być spowodowany różnymi negatywnymi procesami zachodzącymi w organizmie człowieka, zarówno dziedzicznymi, jak i nabytymi. Może to być na przykład:

• choroba metaboliczna;
• konsekwencja chorób endokrynologicznych;
• powikłanie po chorobie zakaźnej;
• zatrucie organizmu;
• niedobór enzymu;
• przedłużony pooperacyjny odpoczynek mięśni.

Leczenie atrofii mięśni

Skuteczność leczenia zależy od stadium choroby. Jeśli zmiany w mięśniach są znaczne, nie będzie możliwości ich pełnego przywrócenia. Diagnozuje się przyczynę powodującą zanik mięśni i przepisuje odpowiednie leki. Oprócz leczenia farmakologicznego zdecydowanie zaleca się:

• fizjoterapia;
• fizjoterapia;
• elektroterapia.

Aby utrzymać mięśnie w dobrej kondycji, przepisywany jest masaż, który należy wykonywać regularnie.

Leczenie ma na celu zatrzymanie destrukcyjnego działania w mięśniach, złagodzenie objawów i usprawnienie procesów metabolicznych w organizmie.

Pamiętaj o pożywnej diecie zawierającej wszystkie niezbędne elementy witaminowe.

Wniosek

Można zatem stwierdzić, że w celu uzyskania przerostu mięśni szkieletowych konieczne jest podjęcie znacznego wysiłku fizycznego. Jeśli zostanie to zrobione, aby uzyskać piękne ciało z wyraźną masą mięśniową, wówczas dana osoba będzie zobowiązana do wykonywania regularnych ćwiczeń siłowych. Jednocześnie jego dieta powinna opierać się na zasadach prawidłowego odżywiania.

Istnieje jednak możliwość wystąpienia niepożądanego, zagrażającego zdrowiu człowieka przerostu mięśni, czyli przerostu mięśnia sercowego i mięśni żucia. W większości przypadków pojawienie się tych chorób wiąże się z odchyleniami i zaburzeniami organizmu ludzkiego. Dlatego konieczna jest terminowa diagnoza i kontrola stanu zdrowia, aby zapobiec wystąpieniu i rozwojowi choroby.

Zdrowy tryb życia i prawidłowe odżywianie pozwolą zachować dobrą kondycję fizyczną i uniknąć ewentualnych problemów zdrowotnych.