Inima este formată din două jumătăți (stânga și dreaptă), fiecare dintre acestea fiind, la rândul lor, formată dintr-un atriu și un ventricul. Partea stângă a inimii pompează sângele arterial, în timp ce partea dreaptă pompează sângele venos. În acest sens, mușchiul inimii din jumătatea stângă este mult mai mare și mai gros decât cel drept. Mușchii atriilor și ventriculilor sunt despărțiți de inele fibroase cu valve speciale: bicuspidă - în jumătatea stângă a inimii și tricuspidă - în dreapta. Aceste valve, în momentul contracțiilor inimii, nu permit sângelui să revină în atriu. La ieșirea din aortă și artera pulmonară sunt plasate valve care seamănă vizual cu o semilună. Ele nu permit întoarcerea sângelui în ventriculi în timpul diastolei generale a inimii.
Mușchiul inimii este un țesut muscular striat. De aceea are aceleași proprietăți ca și mușchii scheletului. Fibrele din care sunt compuse sunt în principal sarcoleme, miofibrile și sarcoplasme.
Inima circulă sângele prin artere. Contracția ritmică a mușchilor atriilor, precum și a ventriculilor, alternează cu relaxarea acestora. Schimbarea periodică a sistolei și diastolei este ciclul principal al inimii. Mușchiul inimii funcționează destul de ritmic, iar acest lucru este asigurat de un sistem special de excitare situat în diferite secțiuni cardiace.
Caracteristicile fiziologice ale mușchiului inimii
Excitabilitatea miocardică este capacitatea de a răspunde la stimuli termici, electrici, chimici sau mecanici. Contracția și excitația mușchiului inimii are loc în momentul în care stimulul atinge puterea maximă. Excitațiile cu impact scăzut nu sunt eficiente, iar cele excesive nu schimbă forța contracției miocardice.
Un mușchi al inimii excitat pentru o perioadă scurtă de timp își pierde capacitatea de a răspunde la stimuli și impulsuri suplimentare. Această reacție se numește refractaritate. Stimulii care actioneaza cu forta asupra muschiului in perioada lui refractara provoaca o contractie extraordinara a inimii, numita extrasistola.
În diferite părți ale inimii, rata de excitare este diferită. O trăsătură caracteristică a procesului de excitare în mușchiul inimii este potențialul său de acțiune, care apare într-o zonă a țesutului muscular, se răspândește treptat în zonele învecinate.
Mușchiul inimii asigură activitatea vitală a tuturor țesuturilor, celulelor și organelor. Transportul substanțelor în organism se realizează datorită circulației constante a sângelui; asigură şi menţinerea homeostaziei.
Structura mușchiului inimii
Inima este reprezentată de două jumătăți - stânga și dreapta, fiecare fiind formată dintr-un atriu și un ventricul. Partea stângă a inimii pompează și partea dreaptă - venoasă. Prin urmare, mușchiul inimii din jumătatea stângă este mult mai gros decât cel drept. Mușchii atriilor și ventriculilor sunt despărțiți de inele fibroase, care au valve atrioventriculare: bicuspidă (jumătatea stângă a inimii) și tricuspidă (jumătatea dreaptă a inimii). Aceste valve împiedică întoarcerea sângelui în atriu în timpul contracției inimii. La ieșirea din aorta și artera pulmonară sunt plasate valve semilunare care împiedică întoarcerea sângelui în ventriculi în timpul diastolei generale a inimii.
Mușchiul cardiac aparține mușchiului striat, prin urmare, acest țesut muscular are aceleași proprietăți ca și mușchii scheletici. Fibra musculară este formată din miofibrile, sarcoplasmă și sarcolemă.
Inima circulă sângele prin artere. Contracția ritmică a mușchilor atriilor și ventriculilor (sistolă) alternează cu relaxarea acesteia (diastolă). Schimbarea succesivă a sistolei și diastolei constituie un ciclu.Mușchiul inimii funcționează ritmic, care este asigurat de un sistem care conduce excitația în diferite părți ale inimii.
Proprietățile fiziologice ale mușchiului inimii
Excitabilitatea miocardică este capacitatea sa de a răspunde la acțiunile stimulilor electrici, mecanici, termici și chimici. Excitația și contracția mușchiului inimii apar atunci când stimulul atinge puterea de prag. Iritațiile mai slabe decât pragul nu sunt eficiente, iar cele supraprag nu modifică forța contracției miocardice.
Excitația țesutului muscular al inimii este însoțită de apariția acestuia se scurtează cu o creștere a frecvenței și se prelungește cu o încetinire a contracțiilor cardiace.
Mușchiul cardiac emoționat pentru o perioadă scurtă de timp își pierde capacitatea de a răspunde la stimuli sau impulsuri suplimentare care provin din focalizarea automatității. Această lipsă de excitabilitate se numește refractaritate. Stimulii puternici care acționează asupra mușchiului în perioada de refractare relativă provoacă o contracție extraordinară a inimii – așa-numita extrasistolă.
Contractilitatea miocardică are caracteristici în comparație cu țesutul muscular scheletic. Excitația și contracția mușchiului cardiac durează mai mult decât în mușchiul scheletic. În mușchiul inimii predomină procesele de resinteză aerobă.În timpul diastolei se produce o modificare automată simultan în mai multe celule din diferite părți ale nodului. De aici, excitația se răspândește prin mușchii atriilor și ajunge la nodul atrioventricular, care este considerat centrul de automatizare de ordinul doi. Dacă opriți nodul sinoatrial (prin aplicarea unei ligaturi, răcire, otrăvuri), atunci după un timp ventriculii vor începe să se contracte într-un ritm mai rar sub influența impulsurilor care apar în nodul atrioventricular.
Conducerea excitației în diferite părți ale inimii nu este aceeași. Trebuie spus că la animalele cu sânge cald viteza de excitare prin fibrele musculare ale atriilor este de aproximativ 1,0 m/s; în sistemul conducător al ventriculilor până la 4,2 m/s; în miocardul ventricular până la 0,9 m/s.
O trăsătură caracteristică a conducerii excitației în mușchiul inimii este că potențialul de acțiune care a apărut într-o zonă a țesutului muscular se extinde în zonele învecinate.
Mușchiul cardiac are următoarele proprietăți fiziologice: excitabilitate, conductivitate, contractilitate și automatitate.
Excitabilitate- aceasta este capacitatea (sau proprietatea) de a răspunde la iritare, adică te excitat. Această proprietate este caracteristică tuturor țesuturilor excitabile (nervi, mușchi, celule glandulare), dar diferite țesuturi au o excitabilitate diferită (această problemă este discutată mai detaliat în secțiunea „fiziologia țesuturilor excitabile”). Orice țesut excitabil, atunci când este excitat, își modifică excitabilitatea și are următoarele faze: refractaritate absolută (lipsa de excitabilitate), refractaritate relativă (excitabilitate sub normal), supranormalitate sau exaltare (excitabilitate crescută). Durata acestor faze în diferite țesuturi este diferită și, de regulă, are un scop funcțional important. Deci, la nervi și la mușchii scheletici, aceste faze sunt mult mai scurte decât la mușchii cardiaci și netezi.
Mai jos sunt imagini schematice (Fig. 1) ale modificărilor excitabilității în diferite perioade ale unei singure contracții a mușchilor cardiaci (linie întreruptă) și scheletici (linie continuă).
Fig.1. 1-perioada latentă, 2-perioada de contracție, 3-perioada de relaxare
a) refractaritate absolută
b) refractaritate relativă
c) faza de supranormalitate (exaltare)
precum şi o comparaţie (Fig. 2) a fazelor de refractare cu fazele potenţialului de acţiune al muşchilor scheletici (A) şi cardiac (B).
Orez. 2. 1 - perioada de latenta, 2 - faza de depolarizare, 3 - faza de repolarizare, 3a - platou (depolarizare lenta sau repolarizare initiala); a) - refractaritate absolută, b) refractaritate relativă, c) faza de supranormalitate (sau faza de exaltare)
În timpul fazei de refractare absolută, țesutul nu este excitabil; în timpul refractarității relative, excitabilitatea este redusă și nu a revenit încă la normal. Prezența refractarității absolute prelungite în mușchiul inimii este motivul care protejează inima de reexcitare (și, prin urmare, contracție) în timpul sistolei. Inima dobândește capacitatea de a se recontracta la impulsul primit în timpul diastolei, adică. în faza de refractare relativă, în această perioadă are loc o așa-numită extrasistolă (sistolă suplimentară). După extrasistolă, urmează o pauză compensatorie din cauza pierderii unei contracții naturale, deoarece următorul impuls cade asupra refractarității absolute a extrasistolei. Acest fenomen se observă mai des cu extrasistolă ventriculară și tahicardie. Extrasistolele de origine pot fi supraventriculare (din nodul sinusal, atria sau nodul atrioventricular) si ventriculare. Extrasistola, de regulă, este însoțită de aritmie, care, în unele boli de inimă (infarct miocardic, hipokaliemie, distensie ventriculară etc.) se poate transforma în fibrilație (flutter și fibrilație atrială sau fibrilație ventriculară). Cel mai mare pericol de apariție a acestor fenomene se observă atunci când extrasistola intră în așa-numita „perioadă vulnerabilă”. Faza de repolarizare ventriculară este considerată un punct sau o perioadă atât de vulnerabilă și corespunde părții ascendente a undei T de pe ECG. În prezența zonelor ectopice, probabilitatea de fibrilație ventriculară crește de multe ori.
Țesutul muscular al atriilor și ventriculilor se comportă ca un sincițiu funcțional, iar discurile intercalate dintre cardiomiocite nu interferează cu conducerea excitației, iar toate celulele sunt stimulate simultan. Prin urmare, următoarea caracteristică a excitabilității mușchiului inimii este că inima funcționează conform legii „totul sau nimic”, în timp ce mușchiul scheletic și nervii nu respectă această lege (numai fibrele individuale ale mușchilor scheletici și nervii funcționează conform la legea „totul sau nimic”).
Automatism. Contracțiile ritmice ale inimii sunt cauzate de impulsurile generate chiar în inima. Inima unei broaște plasată într-o soluție Ringer (fiziologică) se poate contracta în același ritm pentru o lungă perioadă de timp. Inima izolată a animalelor cu sânge cald se poate contracta de asemenea pentru o perioadă lungă de timp, dar sunt necesare o serie de condiții: treceți (perfuzați) soluția Ringer-Locke sub presiune prin vasele inimii (canula din aortă), tº de soluția = 36-37º, trece oxigen sau doar aer prin soluție (aerare), soluția trebuie să conțină glucoză. În mod normal, impulsurile ritmice sunt formate numai de celule specializate ale stimulatorului cardiac (pacemaker), care este nodul sinoatrial (nodul SA). Cu toate acestea, în condiții de patologie, părțile rămase ale sistemului de conducere al inimii sunt capabile să genereze impulsuri în mod independent. Fenomenele de automatism depind în întregime de sistemul conducător al inimii, adică. îndeplinește și funcția de conducere, asigurând astfel proprietatea conductivitate. Cum se răspândește excitația de-a lungul sistemului de conducere al inimii către miocardul de lucru? Din stimulator cardiac - nodul sinoatrial, care este situat în peretele atriului drept în locul în care se varsă vena cavă superioară, excitația se răspândește mai întâi prin miocardul de lucru al ambelor atrii. Singura modalitate de extindere în continuare a excitației este nodul atrioventricular. Aici există o ușoară întârziere - 0,04-0,06 sec (întârziere atrioventriculară) a excitației. Această întârziere este de o importanță fundamentală pentru contracția secvențială (nu simultană) a atriilor și ventriculilor. Acest lucru permite sângelui din atrii să curgă în ventriculi. Dacă nu ar fi această întârziere, atunci ar exista o contracție simultană a atriilor și a ventriculilor și, deoarece aceștia din urmă dezvoltă o presiune abdominală semnificativă, sângele nu ar putea curge din atrii către ventriculi. Mănunchiul lui His, picioarele sale stângi și drepte și fibrele Purkinje conduc impulsurile la o viteză de aproximativ 2 m / s, iar diferite părți ale ventriculilor sunt excitate sincron. Viteza de propagare a impulsului de la terminațiile subendocardice ale fibrelor Purkinje de-a lungul miocardului de lucru este de aproximativ 1 m/s. Ritmul mediu al inimii este normal și, prin urmare, numărul de impulsuri în nodul sinoatrial este de 60-80 pe 1 min. La blocarea transmiterii impulsurilor din nodul SA, funcția de stimulator cardiac este preluată de nodul AV cu un ritm de aproximativ 40-50 la 1 min. Dacă și acest nod este oprit, atunci pachetul de His devine stimulatorul cardiac, în timp ce ritmul cardiac va fi de 30-40 pe minut. Dar chiar și fibrele Purkinje pot fi excitate spontan (20 în 1 min.) atunci când funcția fasciculelor His cade.
Nodul SA este numit centru nomotopic (localizat în mod normal) de automatizare, iar focarele de excitație din părțile rămase ale sistemului de conducere al inimii se numesc centre heterotopice (localizate anormal). Aceste ritmuri nu apar din cauza driverului principal (nodul CA) și sunt numite „ritmuri de substituție”. Pe lângă centrele heterotopice enumerate în patologie (infarct miocardic, hipokaliemie, întindere), pot apărea stimulatoare cardiace ectopice. Ele sunt localizate în afara sistemului de conducere al inimii. Odată cu dispariția completă a automatismului inimii, se folosesc stimulatoare cardiace artificiale, adică. stimularea electrică artificială a ventriculilor, fie prin aplicarea curentului printr-un torace intact, fie prin electrozi implantați. Această stimulare artificială a inimii este uneori folosită de ani de zile (stimulatoare cardiace în miniatură situate sub piele și alimentate de baterii). Capacitatea inimii de a fi excitată datorită automatismului a fost de mare importanță pentru dezvoltarea strategiei și tacticii transplantului chirurgical de inimă. Inițial, aceste studii au fost efectuate de Kulyabko, Negovsky și Sinitsyn.
REDUCERE. Inima se contractă ca o singură contracție, adică. o contracție pentru fiecare iritație. Mușchiul scheletic se contractă tetanic. Această caracteristică a mușchiului inimii se datorează refractarității absolute prelungite, care ocupă întreaga sistolă. Contracția atriilor și a ventriculilor este secvențială. Contracția atrială începe la gura venei cave, iar sângele se deplasează într-o singură direcție, și anume în ventriculi prin deschiderile atrioventriculare. În acest moment, gurile venelor goale sunt comprimate, iar sângele intră în ventriculi. În momentul diastolei ventriculare, valvele atrioventriculare se deschid. Când ventriculii se contractă, sângele se reped spre atrii și trântește valvele acestor valve. Supapele nu se pot deschide spre atrii deoarece acest lucru este prevenit de filamentele de tendon care se atașează de mușchii papilari. O creștere a presiunii în ventriculi în timpul contracției lor duce la expulzarea sângelui din ventriculul drept în artera pulmonară și din ventriculul stâng în aortă. La gurile acestor vase există valve semilunare. Aceste valve se extind în momentul diastolei ventriculare datorită fluxului invers al sângelui către ventriculi. Aceste valve rezistă la presiune mare (în special cea aortică) și țin sângele din aortă și artera pulmonară în afara ventriculilor. În timpul diastolei atriilor și ventriculilor, presiunea din camerele inimii scade și sângele din vene intră în atrii și apoi în ventriculi.
Este situat în stratul mijlociu între endocard și epicard. Ea este cea care asigură munca neîntreruptă privind „distilarea” sângelui oxigenat către toate organele și sistemele corpului.
Orice slăbiciune afectează fluxul sanguin, necesită restructurare compensatorie, funcționarea bine coordonată a sistemului de alimentare cu sânge. Capacitatea insuficientă de adaptare determină o scădere critică a performanței mușchiului cardiac și a bolii acestuia.
Rezistenta miocardului este asigurata de structura sa anatomica si dotata cu oportunitati.
Caracteristici structurale
Se obișnuiește să se judece dezvoltarea stratului muscular după dimensiunea peretelui inimii, deoarece epicardul și endocardul sunt în mod normal membrane foarte subțiri. Un copil se naște cu aceeași grosime a ventriculului drept și stâng (aproximativ 5 mm). Până la adolescență, ventriculul stâng crește cu 10 mm, iar cel drept cu doar 1 mm.
La o persoană adultă sănătoasă în faza de relaxare, grosimea ventriculului stâng variază de la 11 la 15 mm, cea dreaptă - 5-6 mm.
Caracteristicile țesutului muscular sunt:
- striație striată formată din miofibrile de celule cardiomiocite;
- prezența a două tipuri de fibre: subțiri (actină) și groase (miozina), legate prin punți transversale;
- conectarea miofibrilelor în mănunchiuri de lungimi și direcții diferite, ceea ce face posibilă distingerea a trei straturi (superficial, interior și mijlociu).
Muschiul cardiac este diferit ca structura de muschii scheletici si muschii netezi care asigura miscarea si protectia organelor interne.
Caracteristicile morfologice ale structurii oferă un mecanism complex de contracție a inimii.
Cum se contractă inima?
Contractilitatea este una dintre proprietățile miocardului, care constă în crearea unor mișcări ritmice ale atriilor și ventriculilor, care permit pomparea sângelui în vase. Camerele inimii trec în mod constant prin 2 faze:
- Sistolă – cauzată de combinația de actină și miozină sub influența energiei ATP și eliberarea ionilor de potasiu din celule, în timp ce fibrele subțiri alunecă peste cele groase, iar fasciculele scad în lungime. S-a dovedit posibilitatea unor mișcări ondulate.
- Diastolă - are loc o relaxare și separare a actinei și miozinei, refacerea energiei consumate datorită sintezei de enzime, hormoni, vitamine obținute prin „punți”.
S-a stabilit că forța contracțiilor este asigurată de calciul care pătrunde în interiorul miocitelor.
Întregul ciclu de contracție a inimii, inclusiv sistolă, diastola și o pauză generală după acestea, cu un ritm normal, se încadrează în 0,8 secunde. Începe cu sistolă atrială, ventriculii sunt umpluți cu sânge. Apoi atriile „se odihnesc”, trecând în faza de diastolă, iar ventriculii se contractă (sistolă).
Calculul timpului de „muncă” și „odihnă” a mușchiului inimii a arătat că pe zi, starea de contracție este de 9 ore și 24 de minute, iar pentru relaxare - 14 ore și 36 de minute.
Secvența contracțiilor, asigurând caracteristicile fiziologice și nevoile corpului în timpul efortului, neliniștea depinde de conexiunea miocardului cu sistemele nervos și endocrin, de capacitatea de a primi și „descifra” semnale și de a se adapta activ la condițiile de viață ale omului.
Răspândirea excitației din nodul sinusal poate fi urmărită prin intervalele și dinții ECG
Mecanismele cardiace care asigură contracția
Proprietățile mușchiului inimii au următoarele obiective:
- susține contracția miofibrilelor;
- asigură ritmul corect pentru umplerea optimă a cavităților cardiace;
- menține capacitatea de a împinge sângele în orice condiții extreme pentru organism.
Pentru a face acest lucru, miocardul are următoarele abilități.
Excitabilitate - capacitatea miocitelor de a răspunde la orice agenți patogeni care intră. Celulele se protejează de stimulii supraprag printr-o stare de refractare (pierderea capacității de a excita). Într-un ciclu normal de contracție, se disting refractaritatea absolută și refractaritatea relativă.
- În perioada de refractare absolută, timp de 200 până la 300 ms, miocardul nu răspunde nici măcar la stimuli superputernici.
- Când este relativ, este capabil să răspundă doar la semnale suficient de puternice.
Cu această proprietate, mușchiul cardiac nu permite „distragerea” mecanismului de contracție în faza de sistolă.
Conductivitate - proprietatea de a primi și transmite impulsuri către diferite părți ale inimii. Este furnizat de un tip special de miocite care au procese care sunt foarte asemănătoare cu neuronii creierului.
Automatism - capacitatea de a-și crea propriul potențial de acțiune în interiorul miocardului și de a provoca contracții chiar și într-o formă izolată de organism. Această proprietate permite resuscitarea în cazuri de urgență, pentru a menține alimentarea cu sânge a creierului. Semnificația rețelei de celule localizate, acumularea lor în noduri în timpul transplantului unei inimi donatoare este mare.
Celulele stimulatoare cardiace (stimulatoare cardiace) devin principalele dacă procesele de repolarizare și depolarizare din nodurile principale sunt slăbite. Ei suprimă excitabilitatea și impulsurile „extraterestre”, încearcă să preia un rol de lider. Localizat în toate părțile inimii. Oportunitățile sunt limitate de puterea suficientă a nodului sinusal.
Valoarea proceselor biochimice în miocard
Viabilitatea cardiomiocitelor este asigurată de aportul de nutrienți, oxigen și sinteza de energie sub formă de acid adenozin trifosforic.
Toate reacțiile biochimice merg cât mai departe posibil în timpul sistolei. Procesele sunt numite aerobe, deoarece sunt posibile numai cu o cantitate suficientă de oxigen. Într-un minut, ventriculul stâng consumă 2 ml de oxigen pentru fiecare 100 g de masă.
Pentru producerea de energie, livrate cu sânge se folosesc:
- glucoză,
- acid lactic,
- corpi cetonici,
- acid gras,
- acizi piruvici și aminoacizi,
- enzime,
- vitaminele b,
- hormoni.
În cazul creșterii ritmului cardiac (activitate fizică, excitare), nevoia de oxigen crește de 40-50 de ori, iar consumul de componente biochimice crește, de asemenea, semnificativ.
Ce mecanisme compensatorii are mușchiul cardiac?
O persoană nu dezvoltă patologie atâta timp cât mecanismele de compensare funcționează bine. Sistemul neuroendocrin este implicat în reglare.
Nervul simpatic transmite miocardului semnale despre necesitatea contractiilor intensificate. Acest lucru se realizează printr-un metabolism mai intens, creșterea sintezei de ATP.
Un efect similar apare cu o sinteza crescuta a catecolaminelor (adrenalina, norepinefrina). În astfel de cazuri, activitatea crescută a miocardului necesită un aport crescut de oxigen.
Dacă îngustarea aterosclerotică a vaselor coronare nu permite alimentarea mușchiului inimii în volumul necesar, atunci mediatorul acetilcolină este eliberat. Protejează miocardul și contribuie la menținerea activității contractile în condiții de deficit de oxigen.
Nervul vag ajută la reducerea frecvenței contracțiilor în timpul somnului, în perioada de odihnă, la păstrarea rezervelor de oxigen.
Este important să luăm în considerare mecanismele reflexe de adaptare.
Tahicardia este cauzată de întinderea congestivă a orificiilor venei cave.
Încetinirea reflexă a ritmului este posibilă cu stenoza aortică. În același timp, presiunea crescută în cavitatea ventriculului stâng irită terminațiile nervului vag, contribuie la bradicardie și hipotensiune arterială.
Durata diastolei este crescută. Se creează condiții favorabile pentru funcționarea inimii. Prin urmare, stenoza aortică este considerată un defect bine compensat. Permite pacienților să trăiască până la o vârstă înaintată.
Cum să faci față hipertrofiei?
De obicei, sarcina crescută prelungită provoacă hipertrofie. Grosimea peretelui ventriculului stâng crește cu mai mult de 15 mm. În mecanismul de formare, un punct important este întârzierea în germinarea capilarelor adânci în mușchi. Într-o inimă sănătoasă, numărul de capilare per mm2 de țesut muscular cardiac este de aproximativ 4000, iar cu hipertrofie, cifra scade la 2400.
Prin urmare, starea până la un anumit punct este considerată compensatorie, dar cu o îngroșare semnificativă a peretelui duce la patologie. De obicei, se dezvoltă în acea parte a inimii, care trebuie să lucreze din greu pentru a împinge sângele printr-o gaură îngustată sau pentru a depăși o obstrucție a vaselor de sânge.
Un mușchi hipertrofiat este capabil să mențină fluxul sanguin pentru o perioadă lungă de timp în cazul unor defecte cardiace.
Mușchiul ventriculului drept este mai puțin dezvoltat, lucrează împotriva unei presiuni de 15–25 mm Hg. Artă. Prin urmare, compensarea pentru stenoza mitrală, cor pulmonale nu durează mult. Dar hipertrofia ventriculară dreaptă este de mare importanță în infarctul miocardic acut, anevrismul cardiac în zona ventriculului stâng, ameliorează congestia. Au fost dovedite posibilitățile semnificative ale departamentelor potrivite în antrenamentul în timpul exercițiilor fizice.
Îngroșarea ventriculului stâng compensează defectele valvelor aortice, insuficiența mitrală
Se poate adapta inima la lucru în condiții de hipoxie?
O proprietate importantă de adaptare la lucru fără aport suficient de oxigen este procesul anaerob (fără oxigen) de sinteză a energiei. Un eveniment foarte rar în organele umane. Activat numai în situații de urgență. Permite mușchiului inimii să continue contractarea.
Consecințele negative sunt acumularea de produse de carie și suprasolicitarea fibrilelor musculare. Un ciclu cardiac nu este suficient pentru resinteza energiei.
Cu toate acestea, este implicat un alt mecanism: hipoxia tisulară determină în mod reflex glandele suprarenale să producă mai mult aldosteron. Acest hormon:
- crește cantitatea de sânge circulant;
- stimulează creșterea conținutului de eritrocite și hemoglobină;
- îmbunătățește fluxul venos către atriul drept.
Aceasta înseamnă că permite corpului și miocardului să se adapteze la lipsa de oxigen.
Cum apare patologia miocardică, mecanismele manifestărilor clinice
Bolile miocardice se dezvoltă sub influența diverselor cauze, dar apar doar atunci când mecanismele de adaptare eșuează.
Pierderea prelungită a energiei musculare, imposibilitatea sintezei independente în absența componentelor (în special oxigen, vitamine, glucoză, aminoacizi) duc la subțierea stratului de actomiozină, rup legăturile dintre miofibrile, înlocuindu-le cu țesut fibros.
Această boală se numește distrofie. Acesta insoteste:
- anemie,
- beriberi,
- tulburări endocrine,
- intoxicații.
Apare ca urmare:
- hipertensiune,
- ateroscleroza coronariană,
- miocardită.
Pacienții prezintă următoarele simptome:
- slăbiciune,
- aritmie
- dificultăți de respirație la efort
- bătăile inimii.
La o vârstă fragedă, cea mai frecventă cauză poate fi tireotoxicoza, diabetul zaharat. În același timp, nu există simptome evidente ale unei glande tiroide mărite.
Inflamația mușchiului inimii se numește miocardită. Însoțește atât bolile infecțioase ale copiilor și adulților, cât și pe cele care nu sunt asociate cu infecția (alergice, idiopatice).
Se dezvoltă într-o formă focală și difuză. Creșterea elementelor inflamatorii afectează miofibrilele, întrerupe căile, modifică activitatea nodurilor și a celulelor individuale.
Ca urmare, pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă (mai des ventriculul drept). Manifestările clinice constau în:
- durere în regiunea inimii;
- întreruperi de ritm;
- dificultăți de respirație;
- expansiunea și pulsația venelor cervicale.
Pe ECG se fixează blocarea atrioventriculară de diferite grade.
Cea mai cunoscută boală cauzată de afectarea fluxului sanguin către mușchiul inimii este ischemia miocardică. Curge astfel:
- atacuri de angină pectorală,
- atac de cord acut
- insuficiență coronariană cronică,
- moarte subita.
Principalul substrat morfologic în această patologie sunt zonele mușchiului inimii, epuizate în nutrienți și oxigen. În funcție de gradul de deteriorare, cardiomiocitele se modifică, suferă necroză.
Toate formele de ischemie sunt însoțite de dureri paroxistice. Ele sunt numite figurativ „strigătul unui miocard înfometat”. Cursul și rezultatul bolii depind de:
- viteza de asistență;
- restabilirea circulației sângelui datorită colateralelor;
- capacitatea celulelor musculare de a se adapta la hipoxie;
- formare puternică de cicatrice.
Medicament scandalos trecut pe lista de droguri pentru a da energie suplimentară mușchiului inimii
Cum să ajuți mușchiul inimii?
Cei mai pregătiți pentru impacturi critice sunt persoanele implicate în sport. Ar trebui să se facă distincția clară între antrenamentul cardio oferit de centrele de fitness și exercițiile terapeutice. Orice program cardio este conceput pentru oameni sănătoși. Antrenamentul consolidat vă permite să provocați hipertrofie moderată a ventriculului stâng și drept. Cu lucrul setat corespunzător, persoana însăși controlează suficiența sarcinii prin puls.
Exercițiile de fizioterapie sunt prezentate persoanelor care suferă de orice boală. Dacă vorbim despre inimă, atunci aceasta urmărește:
- îmbunătățirea regenerării țesuturilor după un atac de cord;
- întărește ligamentele coloanei vertebrale și elimină posibilitatea de ciupire a vaselor paravertebrale;
- „sporește” sistemul imunitar;
- restabilirea reglarii neuro-endocrine;
- asigura exploatarea navelor auxiliare.
Terapia cu exerciții este prescrisă de medici, este mai bine să stăpâniți complexul sub supravegherea specialiștilor într-un sanatoriu sau instituție medicală
Tratamentul cu medicamente este prescris în conformitate cu mecanismul lor de acțiune.
Pentru terapie, există în prezent un arsenal suficient de mijloace:
- eliminarea aritmiilor;
- îmbunătățirea metabolismului în cardiomiocite;
- îmbunătățirea nutriției prin extinderea vaselor coronare;
- creșterea rezistenței la condițiile hipoxice;
- suprimarea focarelor în exces de excitabilitate.
Nu poți glumi cu inima, nu este recomandat să experimentezi pe tine însuți. Medicamentele pot fi prescrise și selectate numai de către un medic. Pentru a preveni simptomele patologice cât mai mult timp posibil, este necesară o prevenire adecvată. Toată lumea își poate ajuta inima limitându-și aportul de alcool, alimente grase, renunțând la fumat. Exercițiile regulate pot rezolva multe probleme.
Capacitatea inimii de a se contracta de-a lungul vieții fără oprire se datorează unui număr de proprietăți fizice și fiziologice specifice ale mușchiului inimii.
proprietăți fizice. Extensibilitate - capacitatea de a crește lungimea fără a rupe structura sub influența unei forțe de tracțiune. Această forță este sângele care umple cavitățile inimii în timpul diastolei. Puterea contracției lor în sistolă depinde de gradul de întindere a fibrelor musculare ale inimii în diastolă.
Elasticitate - capacitatea de a restabili poziția inițială după încetarea forței de deformare. Elasticitatea mușchiului inimii este completă, adică. restabilește complet indicatorii originali.
Capacitatea de a dezvolta puterea in timpul contractiei musculare.
Proprietăți fiziologice. Contracțiile inimii apar ca urmare a proceselor de excitație care apar periodic în mușchiul inimii, care are o serie de proprietăți fiziologice: automatism, excitabilitate, conductivitate, contractilitate.
Capacitatea inimii de a se contracta ritmic sub influența impulsurilor care apar în sine se numește automatism.
În inimă, există mușchi contractili, reprezentați de un mușchi striat, și țesut atipic, sau special, în care are loc și se realizează excitația. Țesutul muscular atipic conține o cantitate mică de miofibrile, multă sarcoplasmă și nu este capabil de contracție. Este reprezentat de clustere în anumite zone ale miocardului, care formează sistemul de conducere al inimii, constând dintr-un nod sinoatrial situat pe peretele posterior al atriului drept la confluența venei cave; atrioventricular, sau nodul atrioventricular, situat în atriul drept în apropierea septului dintre atrii și ventriculi; fascicul atrioventricular (mănunchiul lui), care pleacă de la nodul atrioventricular într-un trunchi. Mănunchiul lui His, care trece prin septul dintre atrii și ventricule, se ramifică în două picioare, mergând către ventriculul drept și cel stâng. Mănunchiul lui His se termină în grosimea mușchilor cu fibre Purkinje.
nodul sinoatrial este un stimulator cardiac de ordinul întâi. În ea, apar impulsuri care determină frecvența contracțiilor inimii. Acesta generează impulsuri cu o frecvență medie de 70-80 impulsuri pe 1 min.
nodul atrioventricular- stimulator cardiac de ordinul doi.
Pachetul lui - stimulator cardiac de ordinul trei.
Fibre Purkinje- stimulatoare cardiace de ordinul al patrulea. Frecvența excitației care are loc în celulele fibrelor Purkinje este foarte scăzută.
În mod normal, nodul atrioventricular și fascicul de His sunt doar transmițători de excitații de la nodul conducător către mușchiul inimii.
Au însă și automatism, doar într-o măsură mai mică, iar acest automatism se manifestă doar în patologie.
În regiunea nodului sinoatrial a fost găsit un număr semnificativ de celule nervoase, fibre nervoase și terminațiile acestora, care formează aici rețeaua nervoasă. Fibrele nervoase din nervii vagi și simpatici se apropie de nodurile țesutului atipic.
Excitabilitatea mușchiului inimii - capacitatea celulelor miocardice, sub acțiunea unui iritant, de a intra într-o stare de excitare, în care proprietățile lor se schimbă și apare un potențial de acțiune și apoi o contracție. Mușchiul cardiac este mai puțin excitabil decât mușchiul scheletic. Pentru apariția excitației în ea, este nevoie de un stimul mai puternic decât pentru cel scheletic. În același timp, amploarea reacției mușchiului inimii nu depinde de puterea stimulilor aplicați (electrici, mecanici, chimici etc.). Mușchiul cardiac se contractă cât mai mult atât la prag, cât și la iritația mai puternică.
Se modifică nivelul de excitabilitate al mușchiului inimii în diferite perioade de contracție a miocardului. Astfel, stimularea suplimentară a mușchiului inimii în faza de contracție a acestuia (sistolă) nu provoacă o nouă contracție nici măcar sub acțiunea unui stimul supraprag. În această perioadă, mușchiul inimii este în fază refractaritate absolută. La sfârșitul sistolei și la începutul diastolei, excitabilitatea este restabilită la nivelul inițial - aceasta este faza refractaritate relativă. Această fază este urmată de fază exaltare, după care excitabilitatea mușchiului inimii revine în cele din urmă la nivelul inițial. Astfel, o caracteristică a excitabilității mușchiului inimii este o perioadă lungă de refractare.
Conductibilitatea inimii - capacitatea mușchiului inimii de a conduce excitația care a apărut în orice parte a mușchiului inimii către alte părți ale acestuia. După ce a apărut în nodul sinoatrial, excitația se răspândește prin sistemul de conducere către miocardul contractil. Propagarea acestei excitații se datorează rezistenței electrice scăzute a nexurilor. În plus, fibrele speciale contribuie la conductivitate.
Undele de excitație sunt efectuate de-a lungul fibrelor mușchiului inimii și țesutului atipic al inimii la viteze diferite. Excitația se răspândește de-a lungul fibrelor mușchilor atriali cu o viteză de 0,8-1 m/s, de-a lungul fibrelor mușchilor ventriculilor - 0,8-0,9 m/s, de-a lungul țesutului cardiac atipic - 2-4 m/s. Când excitația trece prin nodul atrioventricular, excitația este întârziată cu 0,02-0,04 s - aceasta este întârzierea atrioventriculară, care asigură coordonarea contracției atriilor și ventriculilor.
Contractilitatea inimii - capacitatea fibrelor musculare de a-și scurta sau modifica tensiunea. Ea reacționează la stimuli de creștere a puterii conform legii „totul sau nimic”. Mușchiul cardiac se contractă ca o singură contracție, deoarece o fază lungă de refractare previne apariția contracțiilor tetanice. Într-o singură contracție a mușchiului inimii există: o perioadă latentă, o fază de scurtare (sistolă), o fază de relaxare (diastolă). Datorită capacității mușchiului inimii de a se contracta doar într-o singură contracție, inima îndeplinește funcția de pompă.
Mușchii atriali se contractă mai întâi, apoi stratul muscular ventricular, asigurând astfel mișcarea sângelui din cavitățile ventriculare către aortă și trunchiul pulmonar.