A szív két félből áll (bal és jobb), amelyek mindegyike egy pitvarból és egy kamrából áll. A szív bal oldala az artériás, míg a jobb oldala a vénás vért pumpálja. Ebben a tekintetben a bal szívizom sokkal nagyobb és vastagabb, mint a jobb. A pitvarok és a kamrák izmait rostos gyűrűk választják el, speciális szelepekkel: bicuspidális - a szív bal felében, és tricuspidális - a jobb oldalon. Ezek a billentyűk a szívösszehúzódások idején nem engedik, hogy a vér visszatérjen a pitvarba. Az aorta és a pulmonalis artéria kimeneténél szelepeket helyeznek el, amelyek vizuálisan félholdra emlékeztetnek. Nem teszik lehetővé a vér visszatérését a kamrákba a szív általános diasztoléja során.
A szívizom egy harántcsíkolt izomszövet. Éppen ezért ugyanazokkal a tulajdonságokkal rendelkezik, mint a csontváz izmai. A rostok, amelyekből állnak, főként szarkolemmák, myofibrillumok és szarkoplazmák.
A szív az artériákon keresztül keringeti a vért. A pitvarok, valamint a kamrák izomzatának ritmikus összehúzódása váltakozik ellazulásukkal. A szisztolé és a diasztolé periodikus változása alkotja a szív fő ciklusát. A szívizom meglehetősen ritmikusan működik, és ezt a különböző szívszakaszokban elhelyezett speciális gerjesztőrendszer biztosítja.
A szívizom élettani jellemzői
A szívizom ingerlékenysége a termikus, elektromos, kémiai vagy mechanikai ingerekre való reagálás képessége. A szívizom összehúzódása és gerjesztése abban a pillanatban következik be, amikor az inger eléri maximális erejét. Az alacsony hatású gerjesztések nem hatékonyak, és a túlzott gerjesztések nem változtatják meg a szívizom összehúzódásának erejét.
Az izgatott szívizom rövid időre elveszíti a képességét, hogy reagáljon a további ingerekre és impulzusokra. Ezt a reakciót tűzállóságnak nevezik. Azok az ingerek, amelyek erőteljesen hatnak az izomra annak refrakter időszakában, rendkívüli szívösszehúzódást váltanak ki, amelyet extrasystole-nak neveznek.
A szív különböző részein a gerjesztés sebessége eltérő. A szívizom gerjesztési folyamatának jellegzetes jellemzője az akciós potenciál, amely az izomszövet egyik területén keletkezik, és fokozatosan átterjed a szomszédos területekre.
A szívizom biztosítja minden szövet, sejt és szerv létfontosságú tevékenységét. Az anyagok szállítása a szervezetben az állandó vérkeringés miatt történik; a homeosztázis fenntartását is biztosítja.
A szívizom szerkezete
A szívet két fél képviseli - bal és jobb, amelyek mindegyike egy pitvarból és egy kamrából áll. A szív bal oldala pumpál, a jobb oldali pedig vénás. Ezért a bal szívizom sokkal vastagabb, mint a jobb. A pitvarok és a kamrák izmait rostos gyűrűk választják el, amelyek atrioventricularis billentyűkkel rendelkeznek: kéthús (a szív bal fele) és tricuspidális (a szív jobb fele). Ezek a billentyűk megakadályozzák, hogy a szív összehúzódása során a vér visszatérjen a pitvarba. Az aorta és a pulmonalis artéria kijáratánál félhavi billentyűket helyeznek el, amelyek megakadályozzák a vér visszatérését a kamrákba a szív általános diasztoléja során.
A szívizom a harántcsíkolt izomzathoz tartozik, ezért ez az izomszövet ugyanolyan tulajdonságokkal rendelkezik, mint a vázizmok. Az izomrost izomfibrillumokból, szarkoplazmából és szarkolemmából áll.
A szív az artériákon keresztül keringeti a vért. A pitvarok és a kamrák izomzatának ritmikus összehúzódása (szisztolé) váltakozik annak relaxációjával (diastole). A szisztolé és a diasztolé egymást követő változása egy ciklust alkot, a szívizom ritmikusan működik, amit a szív különböző részein gerjesztést végző rendszer biztosít.
A szívizom élettani tulajdonságai
A szívizom ingerlékenysége az a képessége, hogy reagál az elektromos, mechanikai, termikus és kémiai ingerekre. A szívizom gerjesztése és összehúzódása akkor következik be, amikor az inger eléri a küszöberőt. A küszöbértéknél gyengébb irritációk nem hatásosak, a küszöb felettiek pedig nem változtatják meg a szívizom összehúzódásának erejét.
A szív izomszövetének gerjesztését a megjelenése kíséri, amely a gyakoriság növekedésével lerövidül és a szívösszehúzódások lassulásával meghosszabbodik.
Az izgatott szívizom rövid időre elveszíti azt a képességét, hogy reagáljon az automatizmus fókuszából származó további ingerekre vagy impulzusokra. Az ingerlékenységnek ezt a hiányát refrakteritásnak nevezik. Az izomra ható erős ingerek a relatív refrakteritás időszakában rendkívüli szívösszehúzódást okoznak - az úgynevezett extrasystole-t.
A szívizom összehúzódásának sajátosságai vannak a vázizomszövettel összehasonlítva. A szívizomban a gerjesztés és összehúzódás hosszabb ideig tart, mint a vázizomban. A szívizomban az aerob reszintézis folyamatok dominálnak, a diasztolé során a csomópont különböző részein több sejtben egyszerre megy végbe automatikus változás. Innen a gerjesztés a pitvar izmain keresztül terjed, és eléri a másodrendű automatizálás központjának tekintett atrioventricularis csomópontot. Ha kikapcsolja a sinoatriális csomópontot (lekötés, hűtés, mérgek alkalmazásával), akkor egy idő után a kamrák ritkább ritmusban kezdenek összehúzódni az atrioventrikuláris csomópontban fellépő impulzusok hatására.
A gerjesztés vezetése a szív különböző részein nem azonos. Azt kell mondani, hogy a melegvérű állatoknál a pitvar izomrostjain keresztül történő gerjesztés sebessége körülbelül 1,0 m/s; a kamrák vezető rendszerében 4,2 m/s-ig; a kamrai szívizomban 0,9 m/s-ig.
A szívizomban a gerjesztés vezetésének jellemző vonása, hogy az izomszövet egyik területén fellépő akciós potenciál a szomszédos területekre is kiterjed.
A szívizom a következő fiziológiai tulajdonságokkal rendelkezik: ingerlékenység, vezetőképesség, kontraktilitás és automatizmus.
Izgatottság- ez az irritációra való reagálás képessége (vagy tulajdonsága), pl. izgatottá válni. Ez a tulajdonság minden ingerelhető szövetre (idegek, izmok, mirigysejtek) jellemző, de a különböző szövetek ingerlékenysége eltérő (erről a kérdésről részletesebben az "ingerelhető szövetek fiziológiája" című fejezetben van szó). Bármilyen ingerelhető szövet gerjesztett állapotban megváltoztatja ingerlékenységét, és a következő fázisai vannak: abszolút refraktioritás (ingerelhetőség hiánya), relatív refraktioritás (normál alatti ingerlékenység), szupernormalitás vagy exaltáció (fokozott ingerlékenység). Ezeknek a fázisoknak az időtartama a különböző szövetekben eltérő, és általában fontos funkcionális célja van. Tehát az idegekben és a vázizmokban ezek a fázisok sokkal rövidebbek, mint a szív- és simaizmokban.
Az alábbiakban sematikus képek (1. ábra) láthatók az ingerlékenység változásairól a szívizom (szaggatott vonal) és a vázizomzat (folytonos vonal) egyetlen összehúzódásának különböző időszakaiban.
1. ábra. 1-látens periódus, 2-összehúzódási periódus, 3-relaxációs periódus
a) abszolút tűzállóság
b) relatív tűzállóság
c) a szupernormalitás fázisa (magasztalás)
valamint a refrakteritás fázisainak összehasonlítása (2. ábra) a vázizomzat (A) és szívizom (B) akciós potenciáljának fázisaival.
Rizs. 2. 1 - látens periódus, 2 - depolarizációs fázis, 3 - repolarizációs fázis, 3a - plató (lassú depolarizáció vagy kezdeti repolarizáció); a) - abszolút tűzállóság, b) relatív refraktioritás, c) szupernormalitási fázis (vagy exaltációs fázis)
Az abszolút refrakteritás fázisában a szövet nem ingerelhető, a relatív refrakteritás során az ingerlékenység csökken, és még nem áll helyre a normális szintre. A szívizomban fennálló hosszan tartó abszolút refrakteritás az oka annak, hogy megvédi a szívet a szisztolés alatti újraingerléstől (és ezáltal összehúzódástól). A szív arra a képességre tesz szert, hogy a bejövő impulzusra a diasztolés során újra összehúzódjon, i.e. a relatív refrakteritás fázisában ebben az időszakban ún. extrasystole (kiegészítő szisztolé) van. Az extrasystole után kompenzációs szünet következik az egyik természetes összehúzódás elvesztése miatt, mivel a következő impulzus az extrasystole abszolút refrakteritására esik. Ezt a jelenséget gyakrabban figyelik meg kamrai extrasystole és tachycardia esetén. Az extraszisztolák eredete szerint szupraventrikulárisak (a szinuszcsomóból, pitvarból vagy atrioventrikuláris csomópontból) és kamraiak lehetnek. Az extrasystole-t általában szívritmuszavar kíséri, amely egyes szívbetegségek (miokardiális infarktus, hypokalaemia, kamrai tágulás stb.) esetén fibrillációvá alakulhat (lebegés és pitvarfibrilláció vagy kamrafibrilláció). E jelenségek előfordulásának legnagyobb veszélye akkor figyelhető meg, amikor az extrasystole belép az úgynevezett "sebezhető időszakba". A kamrai repolarizáció fázisa ilyen sebezhető pontnak vagy periódusnak tekinthető, és megfelel a T-hullám felszálló részének az EKG-n. Az ektopiás zónák jelenlétében a kamrai fibrilláció valószínűsége sokszorosára nő.
A pitvarok és a kamrák izomszövete funkcionális syncytiumként viselkedik, és a szívizomsejtek közötti interkalált lemezek nem zavarják a gerjesztés vezetését, és az összes sejtet egyidejűleg stimulálják. Ezért a szívizom ingerlékenységének következő jellemzője, hogy a szív a „mindent vagy semmit” törvény szerint működik, míg a vázizom és az idegek nem engedelmeskednek ennek a törvénynek (csak a vázizmok és idegek egyes rostjai működnek ennek megfelelően a „mindent vagy semmit” törvényhez).
Automatizmus. A szív ritmikus összehúzódásait magában a szívben generált impulzusok okozzák. A Ringer-féle (fiziológiás) oldatba helyezett béka szíve hosszú ideig ugyanabban a ritmusban összehúzódhat. A melegvérű állatok izolált szíve is hosszú ideig összehúzódhat, de számos feltétel szükséges: a Ringer-Locke-oldatot nyomás alatt engedje át (perfundálja) a szív ereiben (kanül az aortában), tº az oldat = 36-37º, engedjen át oxigént vagy csak levegőt az oldaton (levegőztetés), az oldatnak glükózt kell tartalmaznia. Normális esetben a ritmikus impulzusokat csak a szívritmus-szabályozó (pacemaker) speciális sejtjei alkotják, amely a sinoatriális csomópont (SA-csomópont). A patológia körülményei között azonban a szív vezetési rendszerének fennmaradó részei önállóan képesek impulzusokat generálni. Az automatizmus jelenségei teljes mértékben a szív vezetőrendszerétől függenek, pl. vezetõ funkciót is ellát, így biztosítja a tulajdont vezetőképesség. Hogyan terjed a gerjesztés a szív vezetőrendszere mentén a működő szívizomba? A pacemakerből - a sinoatriális csomópontból, amely a jobb pitvar falában található azon a helyen, ahol a felső vena cava beáramlik, a gerjesztés először mindkét pitvar működő szívizomján keresztül terjed. A gerjesztés további terjedésének egyetlen módja az atrioventricularis csomópont. Itt van egy kis késés - 0,04-0,06 másodperc (atrioventrikuláris késleltetés) a gerjesztésben. Ez a késleltetés alapvető fontosságú a pitvarok és a kamrák egymás utáni (nem egyidejű) összehúzódása szempontjából. Ez lehetővé teszi, hogy a pitvarból a vér a kamrákba áramoljon. Ha nem lenne ez a késés, akkor a pitvarok és a kamrák egyidejűleg összehúzódnának, és mivel az utóbbiakban jelentős hasi nyomás alakul ki, a vér nem tudna a pitvarból a kamrákba áramolni. A His köteg, a bal és jobb lábak, valamint a Purkinje rostok körülbelül 2 m/s sebességgel vezetnek impulzusokat, és a kamrák különböző részeit szinkronban gerjesztik. Az impulzus terjedési sebessége a Purkinje rostok szubendokardiális végződéseiből a működő szívizom mentén körülbelül 1 m/s. Az átlagos szívritmus normális, ezért a szinoatriális csomópontban az impulzusok száma 60-80 percenként. Az SA csomópontból érkező impulzusok átvitelének blokkolásakor a pacemaker funkciót az AV csomópont veszi át, körülbelül 40-50 percenkénti ritmussal. Ha ezt a csomópontot is kikapcsoljuk, akkor a His kötegéből lesz a pacemaker, miközben a pulzusszám 30-40 percenként. De még a Purkinje rostok is spontán gerjeszthetők (1 perc alatt 20) Amikor a His kötegek funkciója kiesik.
Az SA csomópontot nomotopikus (normálisan elhelyezkedő) automatizálási központnak, a szív vezetési rendszerének többi részében lévő gerjesztési gócokat pedig heterotop (abnormálisan elhelyezkedő) központoknak nevezzük. Ezek a ritmusok nem a fő meghajtó (CA-csomópont) miatt jönnek létre, és ezeket "helyettesítő ritmusoknak" nevezik. A patológiában felsorolt heterotóp centrumok (miokardiális infarktus, hypokalaemia, stretching) mellett megjelenhetnek a méhen kívüli pacemakerek is. A szív vezetési rendszerén kívül lokalizálódnak. A szív automatizmusának teljes megszűnésével mesterséges pacemakereket alkalmaznak, pl. a kamrák mesterséges elektromos stimulálása, akár ép mellkason keresztül, akár beültetett elektródákon keresztül árammal. Ezt a mesterséges szívstimulációt néha évekig alkalmazzák (miniatűr szívritmus-szabályozók, amelyek a bőr alatt helyezkednek el, és akkumulátorral működnek). A sebészi szívátültetés stratégiájának és taktikájának kialakítása szempontjából nagy jelentősége volt a szív automatizmusból adódó izgalmi képességének. Kezdetben ezeket a tanulmányokat Kulyabko, Negovsky és Sinitsyn végezte.
CSÖKKENTÉS. A szív egyetlen összehúzódásként húzódik össze, azaz. irritációnként egy összehúzódás. A vázizom tetanikusan összehúzódik. A szívizomnak ez a tulajdonsága az elhúzódó abszolút refrakteritásnak köszönhető, amely az egész szisztolt elfoglalja. A pitvarok és a kamrák összehúzódása szekvenciális. A pitvari összehúzódás a vena cava szájánál kezdődik, és a vér csak egy irányba mozog, mégpedig a kamrákba az atrioventrikuláris nyílásokon keresztül. Ekkor az üreges vénák szája összenyomódik, és a vér belép a kamrákba. A kamrai diasztolé idején az atrioventrikuláris billentyűk kinyílnak. Amikor a kamrák összehúzódnak, a vér a pitvarok felé rohan, és becsapja ezen billentyűk billentyűit. A szelepek nem tudnak kinyílni a pitvarok felé, mert ezt megakadályozzák a papilláris izmokhoz kapcsolódó ínszálak. Az összehúzódásuk során a kamrákban megnövekedett nyomás a jobb kamrából a vérnek a tüdőartériába, a bal kamrából pedig az aortába való kilökődéséhez vezet. Ezen edények torkolatánál félhold alakú szelepek találhatók. Ezek a billentyűk a kamrai diasztolé idején kitágulnak a kamrák felé fordított véráramlás miatt. Ezek a billentyűk ellenállnak a magas nyomásnak (különösen az aorta), és távol tartják a vért az aortából és a tüdőartériából a kamrákból. A pitvarok és a kamrák diasztoléja során a szívkamrákban lecsökken a nyomás, és a vénákból vér jut a pitvarokba, majd a kamrákba.
Az endocardium és az epicardium közötti középső rétegben található. Ő biztosítja a megszakítás nélküli munkát az oxigéndús vér "desztillációján" a test minden szervéhez és rendszeréhez.
Bármilyen gyengeség befolyásolja a véráramlást, kompenzációs átstrukturálást, a vérellátó rendszer jól összehangolt működését igényli. Az elégtelen alkalmazkodási képesség a szívizom teljesítményének és betegségének kritikus csökkenését okozza.
A szívizom állóképességét anatómiai felépítése biztosítja, és lehetőségekkel látja el.
Szerkezeti jellemzők
Az izomréteg fejlettségét a szív falának nagysága alapján szokás megítélni, mert az epicardium és az endocardium általában nagyon vékony hártya. A gyermek ugyanolyan vastagságú jobb és bal kamrával születik (körülbelül 5 mm). Serdülőkorban a bal kamra 10 mm-rel növekszik, a jobb pedig csak 1 mm-rel.
Egy felnőtt egészséges embernél a relaxációs fázisban a bal kamra vastagsága 11-15 mm, a jobb - 5-6 mm.
Az izomszövet jellemzői a következők:
- a szívizomsejtek miofibrillumai által alkotott csíkos csíkozás;
- kétféle szál jelenléte: vékony (aktin) és vastag (miozin), amelyeket keresztirányú hidak kötnek össze;
- a miofibrillumok különböző hosszúságú és irányú kötegekbe való kapcsolódása, amely lehetővé teszi három réteg (felületi, belső és középső) megkülönböztetését.
A szívizom szerkezetében különbözik a váz- és simaizomzattól, amelyek mozgást és a belső szervek védelmét biztosítják.
A szerkezet morfológiai jellemzői komplex mechanizmust biztosítanak a szív összehúzódásához.
Hogyan húzódik össze a szív?
A kontraktilitás a szívizom egyik tulajdonsága, amely a pitvarok és a kamrák ritmikus mozgásának létrehozásából áll, amely lehetővé teszi a vér pumpálását az edényekbe. A szívkamrák folyamatosan 2 fázison mennek keresztül:
- Szisztolé - az aktin és a miozin kombinációja okozza az ATP energia hatására és a káliumionok felszabadulása a sejtekből, míg a vékony rostok átcsúsznak a vastagokon és a kötegek hossza csökken. A hullámzó mozgások lehetősége bebizonyosodott.
- Diastole - az aktin és a miozin ellazulása és elválasztása, az elhasznált energia helyreállítása az enzimek, hormonok, vitaminok szintézise miatt, amelyet a "hidak" révén nyernek.
Megállapítást nyert, hogy az összehúzódások erejét a szívizomsejtekbe jutó kalcium biztosítja.
A szívösszehúzódás teljes ciklusa, beleértve a szisztolt, a diasztolt és az ezek utáni általános szünetet, normál ritmus mellett 0,8 másodpercbe fér bele. Pitvari szisztolával kezdődik, a kamrák megtelnek vérrel. Ezután a pitvar „pihen”, átmegy a diasztolés fázisba, és a kamrák összehúzódnak (szisztolé).
A szívizom „munka” és „pihenés” idejének kiszámítása azt mutatta, hogy naponta az összehúzódás állapota 9 óra 24 perc, a relaxáció pedig 14 óra 36 perc.
Az összehúzódások sorrendje, a test fiziológiai jellemzőinek és szükségleteinek biztosítása az edzés során, a nyugtalanság a szívizom ideg- és endokrin rendszerrel való kapcsolatától, a jelek fogadásának és „megfejtésének” képességétől, valamint az emberi életkörülményekhez való aktív alkalmazkodástól függ.
A gerjesztés terjedése a sinus csomóból az EKG intervallumaival és fogaival nyomon követhető
A szív összehúzódását biztosító mechanizmusok
A szívizom tulajdonságainak a következő céljai vannak:
- támogatja a myofibrillumok összehúzódását;
- biztosítsa a megfelelő ritmust a szívüregek optimális feltöltéséhez;
- fenntartani a képességét, hogy vért nyomjon a szervezet számára bármilyen extrém körülmények között.
Ehhez a szívizom a következő képességekkel rendelkezik.
Izgathatóság - a miociták azon képessége, hogy reagáljanak bármilyen bejövő kórokozóra. A sejtek a küszöb feletti ingerektől a refrakter állapottal (a gerjesztő képesség elvesztésével) védik magukat. Normál összehúzódási ciklusban megkülönböztetik az abszolút refraktorit és a relatív refraktorit.
- Az abszolút refrakteritás időszakában, 200-300 ms-ig a szívizom még a szupererős ingerekre sem reagál.
- Viszonylagosan csak kellően erős jelekre képes reagálni.
Ezzel a tulajdonsággal a szívizom nem teszi lehetővé az összehúzódási mechanizmus "elterelését" a szisztolés fázisban.
Vezetőképesség - az impulzusok fogadásának és továbbításának tulajdonsága a szív különböző részeibe. A miociták egy speciális típusa biztosítja, amelyekben az agyi neuronokhoz nagyon hasonló folyamatok vannak.
Automatizmus - az a képesség, hogy saját akciós potenciált hozzon létre a szívizom belsejében, és összehúzódásokat okozzon még a testtől elszigetelt formában is. Ez a tulajdonság lehetővé teszi az újraélesztést sürgős esetekben, az agy vérellátásának fenntartása érdekében. A donor szív transzplantációja során nagy a jelentősége a lokalizált sejthálózatnak, a csomópontokban való felhalmozódásának.
A pacemaker sejtek (pacemakerek) válnak a fő sejtekké, ha a fő csomópontokban a repolarizációs és depolarizációs folyamatok gyengülnek. Elnyomják az „idegen” ingerlékenységet, impulzusokat, igyekeznek vezető szerepet vállalni. A szív minden részében lokalizálódik. A lehetőségeket korlátozza a szinuszcsomó kellő erőssége.
A biokémiai folyamatok értéke a szívizomban
A szívizomsejtek életképességét a tápanyag-, oxigénellátás és az adenozin-trifoszforsav formájában történő energiaszintézis biztosítja.
A szisztolés során minden biokémiai reakció a lehető legmesszebbre megy. A folyamatokat aerobnak nevezzük, mert csak megfelelő mennyiségű oxigénnel lehetségesek. Egy perc alatt a bal kamra 2 ml oxigént fogyaszt minden 100 g tömegre.
A vérrel szállított energia előállításához:
- szőlőcukor,
- tejsav,
- keton testek,
- zsírsav,
- piruvinsav és aminosavak,
- enzimek,
- b vitaminok,
- hormonok.
Pulzusszám-növekedés (fizikai aktivitás, izgalom) esetén 40-50-szeresére nő az oxigénigény, és jelentősen megnő a biokémiai komponensek fogyasztása is.
Milyen kompenzációs mechanizmusai vannak a szívizomnak?
Egy személyben nem alakul ki patológia, amíg a kompenzációs mechanizmusok jól működnek. A neuroendokrin rendszer részt vesz a szabályozásban.
A szimpatikus ideg jeleket ad a szívizomnak a fokozott összehúzódások szükségességéről. Ez intenzívebb anyagcserével, fokozott ATP-szintézissel érhető el.
Hasonló hatás lép fel a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) fokozott szintézisével. Ilyen esetekben a szívizom fokozott munkája fokozott oxigénellátást igényel.
Ha a koszorúerek ateroszklerotikus szűkülete nem teszi lehetővé a szívizom megfelelő térfogatú ellátását, akkor az acetilkolin mediátor felszabadul. Védi a szívizomot és hozzájárul a kontraktilis aktivitás megőrzéséhez oxigénhiányos körülmények között.
A vagus ideg segít az összehúzódások gyakoriságának csökkentésében alvás közben, pihenőidőben, az oxigéntartalékok megőrzésében.
Fontos figyelembe venni az alkalmazkodás reflexmechanizmusait.
A tachycardiát a vena cava nyílásainak pangásos megnyúlása okozza.
Az aorta szűkülete esetén a ritmus reflexlassulása lehetséges. Ugyanakkor a megnövekedett nyomás a bal kamra üregében irritálja a vagus idegvégződéseit, hozzájárul a bradycardiához és a hipotenzióhoz.
A diastole időtartama megnő. Kedvező feltételeket teremtenek a szív működéséhez. Ezért az aorta szűkületet jól kompenzált hibának tekintik. Lehetővé teszi, hogy a betegek érett öregkorig éljenek.
Hogyan kezeljük a hipertrófiát?
Általában a hosszan tartó megnövekedett terhelés hipertrófiát okoz. A bal kamra falvastagsága több mint 15 mm-rel nő. A képződés mechanizmusában fontos pont az izomba mélyedő kapillárisok csírázásának elmaradása. Egészséges szívben a szívizomszövet mm2-ére jutó kapillárisok száma körülbelül 4000, hipertrófia esetén pedig 2400-ra csökken.
Ezért az állapot egy bizonyos pontig kompenzációsnak tekinthető, de a fal jelentős megvastagodása patológiához vezet. Általában a szívnek azon a részén alakul ki, amelynek keményen kell dolgoznia, hogy a vért egy beszűkült lyukon keresztül nyomja, vagy leküzdje az erek elzáródását.
A hipertrófiás izom szívhibák esetén hosszú ideig képes fenntartani a véráramlást.
A jobb kamra izma kevésbé fejlett, 15-25 Hgmm nyomással szemben működik. Művészet. Ezért a mitralis szűkület, a cor pulmonale kompenzációja nem tart sokáig. De a jobb kamrai hipertrófia nagy jelentőséggel bír az akut miokardiális infarktusban, a szív aneurizma a bal kamra területén, enyhíti a torlódást. A megfelelő részlegek jelentős lehetőségei a fizikai gyakorlatok során történő edzésben bizonyítást nyernek.
A bal kamra megvastagodása kompenzálja az aortabillentyűk hibáit, mitrális elégtelenséget
Alkalmazkodhat-e a szív a hipoxiás körülmények között végzett munkához?
A megfelelő oxigénellátás nélküli munkához való alkalmazkodás fontos tulajdonsága az anaerob (oxigénmentes) energiaszintézis folyamat. Nagyon ritka előfordulás az emberi szervekben. Csak vészhelyzetben aktiválható. Lehetővé teszi a szívizom további összehúzódását.
A negatív következmények a bomlástermékek felhalmozódása és az izomrostok túlterhelése. Egy szívciklus nem elegendő az energia-újraszintézishez.
Azonban egy másik mechanizmus is szerepet játszik: a szöveti hipoxia hatására a mellékvesék több aldoszteront termelnek. Ez a hormon:
- növeli a keringő vér mennyiségét;
- serkenti az eritrociták és a hemoglobin tartalmának növekedését;
- fokozza a vénás áramlást a jobb pitvarba.
Ez azt jelenti, hogy lehetővé teszi a test és a szívizom számára az oxigénhiányhoz való alkalmazkodást.
Hogyan alakul ki a szívizom patológiája, a klinikai megnyilvánulások mechanizmusai
A szívizom megbetegedései különböző okok hatására alakulnak ki, de csak akkor jelennek meg, ha az alkalmazkodási mechanizmusok meghiúsulnak.
Az izomenergia elhúzódó elvesztése, a független szintézis lehetetlensége komponensek (különösen oxigén, vitaminok, glükóz, aminosavak) hiányában az aktomiozin réteg elvékonyodásához vezet, megszakítja a miofibrillumok közötti kötéseket, és rostos szövettel helyettesíti őket.
Ezt a betegséget dystrophiának nevezik. A következőket kíséri:
- anémia,
- beriberi,
- endokrin rendellenességek,
- mérgezések.
Ennek eredményeként fordul elő:
- magas vérnyomás,
- koszorúér érelmeszesedés,
- szívizomgyulladás.
A betegek a következő tüneteket tapasztalják:
- gyengeség,
- szívritmuszavar
- légszomj terheléskor
- szívverés.
Fiatal korban a leggyakoribb ok a thyreotoxicosis, a diabetes mellitus lehet. Ugyanakkor a pajzsmirigy-megnagyobbodásnak nincsenek nyilvánvaló tünetei.
A szívizom gyulladását szívizomgyulladásnak nevezik. Gyermekek és felnőttek fertőző betegségeit, valamint a fertőzéssel nem járó (allergiás, idiopátiás) betegségeket egyaránt kíséri.
Fokális és diffúz formában fejlődik. A gyulladásos elemek növekedése befolyásolja a myofibrillumot, megszakítja a pályákat, megváltoztatja a csomópontok és az egyes sejtek aktivitását.
Ennek eredményeként a betegnél szívelégtelenség alakul ki (gyakrabban jobb kamrai). A klinikai tünetek a következőkből állnak:
- fájdalom a szív régiójában;
- ritmus-megszakítások;
- légszomj;
- a nyaki vénák tágulása és pulzálása.
Az EKG-n rögzítse a különböző fokú atrioventricularis blokádot.
A szívizom vérellátásának zavara által okozott legismertebb betegség a szívizom ischaemia. Ez így folyik:
- anginás rohamok,
- akut szívroham
- krónikus koszorúér-elégtelenség,
- hirtelen halál.
Ebben a patológiában a fő morfológiai szubsztrát a szívizom területei, amelyek tápanyagban és oxigénben kimerültek. A károsodás mértékétől függően a kardiomiociták megváltoznak, nekrózison mennek keresztül.
Az ischaemia minden formáját paroxizmális fájdalom kíséri. Átvitt értelemben "egy éhező szívizom kiáltásának" nevezik őket. A betegség lefolyása és kimenetele a következőktől függ:
- a segítségnyújtás sebessége;
- a vérkeringés helyreállítása a biztosítékok miatt;
- az izomsejtek hipoxiához való alkalmazkodási képessége;
- erős hegképződés.
A botrányos gyógyszer azért került fel a drogok listájára, mert extra energiát ad a szívizomnak
Hogyan lehet segíteni a szívizomnak?
A kritikus hatásokra leginkább a sporttal foglalkozó emberek készülnek fel. Világosan meg kell különböztetni a fitneszközpontok által kínált kardioedzéseket és a terápiás gyakorlatokat. Bármely kardió program egészséges emberek számára készült. A megerősített edzés lehetővé teszi a bal és a jobb kamra mérsékelt hipertrófiáját. Megfelelően beállított munkavégzés mellett az ember maga szabályozza a terhelés megfelelőségét a pulzussal.
A fizioterápiás gyakorlatokat bármilyen betegségben szenvedőknek mutatják be. Ha a szívről beszélünk, akkor annak célja:
- javítja a szövetek regenerálódását szívroham után;
- megerősíti a gerinc szalagjait és kiküszöböli a paravertebrális erek becsípődésének lehetőségét;
- „erősíti” az immunrendszert;
- helyreállítja a neuro-endokrin szabályozást;
- biztosítják a segédhajók működését.
A gyakorlati terápiát az orvosok írják fel, jobb, ha a komplexumot szanatóriumban vagy egészségügyi intézményben lévő szakemberek felügyelete mellett sajátítják el.
A gyógyszeres kezelést hatásmechanizmusuknak megfelelően írják elő.
A terápiához jelenleg elegendő eszköztár áll rendelkezésre:
- az aritmiák eltávolítása;
- javítja az anyagcserét a kardiomiocitákban;
- a táplálkozás fokozása a koszorúerek kiterjesztésével;
- a hipoxiás állapotokkal szembeni ellenállás növelése;
- a túlzott ingerlékenységi gócok elnyomása.
Nem lehet szívvel tréfálni, nem ajánlott saját magadon kísérletezni. A gyógyszereket csak orvos írhatja fel és választhatja ki. A kóros tünetek mielőbbi megelőzése érdekében megfelelő megelőzésre van szükség. Mindenki segíthet a szívén, ha korlátozza alkoholfogyasztását, zsíros ételeket, leszokik a dohányzásról. A rendszeres testmozgás sok problémát megoldhat.
A szív azon képessége, hogy az élet során megállás nélkül összehúzódjon, a szívizom számos specifikus fizikai és fiziológiai tulajdonságának köszönhető.
fizikai tulajdonságok. Bővíthetőség - a hossz növelésének képessége anélkül, hogy a szerkezet húzóerő hatására megtörne. Ez az erő a vér, amely kitölti a szív üregeit a diasztolé alatt. Összehúzódásuk ereje szisztoléban a szív izomrostjainak nyújtásának mértékétől függ diasztoléban.
Rugalmasság - az eredeti helyzet visszaállításának képessége a deformáló erő megszűnése után. A szívizom rugalmassága teljes, i.e. teljesen visszaállítja az eredeti mutatókat.
Az erő fejlesztésének képessége izomösszehúzódás során.
Fiziológiai tulajdonságok. A szív összehúzódásai a szívizomban periodikusan fellépő gerjesztési folyamatok eredményeként jelentkeznek, amelyek számos fiziológiai tulajdonsággal rendelkeznek: automatizmus, ingerlékenység, vezetőképesség, kontraktilitás.
A szív azon képességét, hogy az önmagában fellépő impulzusok hatására ritmikusan összehúzódjon, automatizmusnak nevezzük.
A szívben összehúzódó izmok találhatók, amelyeket harántcsíkolt izom képvisel, és atipikus vagy speciális szövet, amelyben a gerjesztés megtörténik és végbemegy. Az atipikus izomszövet kis mennyiségű myofibrillumot, sok szarkoplazmát tartalmaz, és nem képes összehúzódásra. A szívizom bizonyos területein a szív vezetési rendszerét alkotó klaszterek képviselik, amelyek a jobb pitvar hátsó falán, a vena cava összefolyásánál elhelyezkedő sinoatriális csomóból állnak; atrioventricularis vagy atrioventricularis csomópont, amely a jobb pitvarban, a pitvarok és a kamrák közötti septum közelében található; atrioventricularis köteg (His bundle), az egyik törzsben az atrioventricularis csomóponttól indulva. A pitvarok és a kamrák közötti septumon áthaladó His köteg két lábra ágazik, a jobb és a bal kamrába haladva. A His köteg az izmok vastagságában Purkinje rostokkal végződik.
szinusz csomó elsőrendű pacemaker. Ebben olyan impulzusok keletkeznek, amelyek meghatározzák a szív összehúzódásainak gyakoriságát. 1 percenként átlagosan 70-80 impulzus frekvenciájú impulzusokat generál.
atrioventricularis csomópont- másodrendű pacemaker.
Csomag az övé- harmadrendű pacemaker.
Purkinje rostok- negyedrendű pacemakerek. A Purkinje rostok sejtjeiben fellépő gerjesztés gyakorisága nagyon alacsony.
Normális esetben az atrioventricularis csomópont és a His köteg csak a gerjesztés közvetítője a vezető csomópontból a szívizomba.
Van azonban automatizmusuk is, csak kisebb mértékben, és ez az automatizmus csak a patológiában nyilvánul meg.
A sinoatrialis csomópont régiójában jelentős számú idegsejt, idegrost és ezek végződései kerültek elő, amelyek itt alkotják az ideghálózatot. A vagusból és a szimpatikus idegekből származó idegrostok megközelítik az atipikus szövet csomópontjait.
A szívizom ingerlékenysége - a szívizomsejtek azon képessége, hogy irritáló hatás hatására gerjesztési állapotba kerüljenek, amelyben tulajdonságaik megváltoznak, akciós potenciál keletkezik, majd összehúzódás. A szívizom kevésbé ingerelhető, mint a vázizom. A benne lévő gerjesztéshez erősebb inger szükséges, mint a csontvázhoz. Ugyanakkor a szívizom reakciójának nagysága nem függ az alkalmazott ingerek (elektromos, mechanikai, kémiai stb.) erősségétől. A szívizom a lehető legnagyobb mértékben összehúzódik mind a küszöbig, mind az erősebb stimulációig.
A szívizom ingerlékenységének szintje a szívizom összehúzódásának különböző időszakaiban változik. Így a szívizom további ingerlése annak összehúzódási fázisában (szisztolé) még küszöb feletti inger hatására sem okoz új összehúzódást. Ebben az időszakban a szívizom fázisban van abszolút tűzállóság. A szisztolés végén és a diastole elején az ingerlékenység visszaáll az eredeti szintre - ez a fázis relatív tűzállóság. Ezt a fázist követi a fázis túlfűtöttség, ami után a szívizom ingerlékenysége végre visszatér eredeti szintjére. Így a szívizom ingerlékenységének jellemzője a hosszú refrakteritás.
A szív vezetőképessége - a szívizom azon képessége, hogy a szívizom bármely részében keletkezett gerjesztést más részeire irányítsa. A sinoatriális csomópontban keletkezett gerjesztés a vezetőrendszeren keresztül a kontraktilis szívizomba terjed. Ennek a gerjesztésnek a terjedése a nexusok alacsony elektromos ellenállásának köszönhető. Ezenkívül a speciális szálak hozzájárulnak a vezetőképességhez.
A gerjesztési hullámokat a szívizom rostjai és a szív atipikus szövetei mentén különböző sebességgel hajtják végre. A gerjesztés a pitvari izmok rostjai mentén 0,8-1 m/s sebességgel terjed, a kamrai izomrostok mentén - 0,8-0,9 m/s, az atipikus szívszövet mentén - 2-4 m/s. Amikor a gerjesztés áthalad az atrioventricularis csomóponton, a gerjesztés 0,02-0,04 másodperccel késik - ez az atrioventrikuláris késleltetés, amely biztosítja a pitvarok és a kamrák összehúzódásának összehangolását.
A szív összehúzódása - az izomrostok azon képessége, hogy lerövidítsék vagy megváltoztassák feszültségüket. A „mindent vagy semmit” törvénye szerint reagál az erősödő ingerekre. A szívizom egyetlen összehúzódásként húzódik össze, mivel a refrakter hosszú távú szakasza megakadályozza a tetaniás összehúzódások előfordulását. A szívizom egyszeri összehúzódásában a látens periódus, a rövidülési szakasz (szisztolé), a relaxációs szakasz (diastole) létezik. Mivel a szívizom csak egyetlen összehúzódásban képes összehúzódni, a szív pumpa funkciót lát el.
Először a pitvari izmok húzódnak össze, majd a kamrai izomréteg, ezzel biztosítva a vér mozgását a kamrai üregekből az aortába és a tüdőtörzsbe.