Serce składa się z dwóch połówek (lewej i prawej), z których każda z kolei składa się z przedsionka i komory. Lewa strona serca pompuje krew tętniczą, prawa strona pompuje krew żylną. Pod tym względem mięsień sercowy lewej połowy jest znacznie większy i grubszy niż prawy. Mięśnie przedsionków i komór oddzielone są włóknistymi pierścieniami ze specjalnymi zastawkami: dwupłatkową - w lewej połowie serca i trójdzielną - w prawej. Zastawki te w czasie skurczów serca nie pozwalają krwi na powrót do przedsionka. Na wylocie aorty i tętnicy płucnej umieszczone są zastawki, które wizualnie przypominają półksiężyc. Nie pozwalają na powrót krwi do komór podczas ogólnego rozkurczu serca.
Mięsień sercowy jest tkanką mięśni prążkowanych. Dlatego ma takie same właściwości jak mięśnie szkieletu. Włókna, z których są zbudowane, to głównie sarkolemy, miofibryle i sarkoplazmy.
Serce krąży krew w tętnicach. Rytmiczne skurcze mięśni przedsionków, a także komór, naprzemiennie z ich rozluźnieniem. Okresowa zmiana skurczu i rozkurczu jest głównym cyklem serca. Mięsień sercowy pracuje dość rytmicznie, a zapewnia to specjalny układ wzbudzenia zlokalizowany w różnych sekcjach serca.
Cechy fizjologiczne mięśnia sercowego
Pobudliwość mięśnia sercowego to zdolność reagowania na bodźce termiczne, elektryczne, chemiczne lub mechaniczne. Skurcz i pobudzenie mięśnia sercowego następuje w momencie, gdy bodziec osiąga swoją maksymalną siłę. Wzbudzenia o małym uderzeniu nie są skuteczne, a nadmierne nie zmieniają siły skurczu mięśnia sercowego.
Pobudzony mięsień sercowy na krótki czas traci zdolność reagowania na dodatkowe bodźce i impulsy. Ta reakcja nazywa się ogniotrwałością. Bodźce silnie działające na mięsień w okresie refrakcji powodują nadzwyczajne skurcze serca, zwane dodatkowymi skurczami.
W różnych częściach serca szybkość wzbudzenia jest różna. Cechą charakterystyczną procesu pobudzenia w mięśniu sercowym jest jego potencjał czynnościowy, powstający w jednym obszarze tkanki mięśniowej, stopniowo rozprzestrzeniający się na sąsiednie obszary.
Mięsień sercowy zapewnia żywotną aktywność wszystkich tkanek, komórek i narządów. Transport substancji w organizmie odbywa się dzięki ciągłemu krążeniu krwi; zapewnia także utrzymanie homeostazy.
Struktura mięśnia sercowego
Serce jest reprezentowane przez dwie połowy - lewą i prawą, z których każda składa się z przedsionka i komory. Lewa strona serca pompuje, a prawa strona - żylna. Dlatego mięsień sercowy lewej połowy jest znacznie grubszy niż prawy. Mięśnie przedsionków i komór są oddzielone włóknistymi pierścieniami, które mają zastawki przedsionkowo-komorowe: dwupłatkową (lewa połowa serca) i trójdzielną (prawa połowa serca). Zastawki te zapobiegają powrotowi krwi do przedsionka podczas skurczu serca. Na wyjściu aorty i tętnicy płucnej umieszcza się półmiesięczne zastawki, które uniemożliwiają powrót krwi do komór podczas ogólnego rozkurczu serca.
Mięsień sercowy należy do mięśni poprzecznie prążkowanych, dlatego ta tkanka mięśniowa ma takie same właściwości jak mięśnie szkieletowe. Włókno mięśniowe składa się z miofibryli, sarkoplazmy i sarkolemy.
Serce krąży krew w tętnicach. Rytmiczne skurcze mięśni przedsionków i komór (skurcz) naprzemiennie z ich rozluźnieniem (rozkurcz). Kolejne zmiany skurczu i rozkurczu tworzą cykl.Mięsień sercowy pracuje rytmicznie, co zapewnia układ wzbudzający w różnych częściach serca.
Właściwości fizjologiczne mięśnia sercowego
Pobudliwość mięśnia sercowego to jego zdolność do reagowania na działanie bodźców elektrycznych, mechanicznych, termicznych i chemicznych. Wzbudzenie i skurcz mięśnia sercowego następuje, gdy bodziec osiąga siłę progową. Podrażnienia słabsze od progu są nieskuteczne, a nadprogowe nie zmieniają siły skurczu mięśnia sercowego.
Wzbudzeniu tkanki mięśniowej serca towarzyszy pojawienie się jej skracania się ze wzrostem częstotliwości i wydłużania się ze spowolnieniem skurczów serca.
Pobudzony mięsień sercowy na krótki czas traci zdolność reagowania na dodatkowe bodźce lub impulsy pochodzące z ogniska automatyzmu. Ten brak pobudliwości nazywany jest ogniotrwałością. Silne bodźce działające na mięsień w okresie względnej refrakcji powodują nadzwyczajny skurcz serca – tzw. ekstrasystolię.
Kurczliwość mięśnia sercowego ma cechy w porównaniu z tkanką mięśni szkieletowych. Wzbudzenie i skurcz mięśnia sercowego trwają dłużej niż w mięśniu szkieletowym. W mięśniu sercowym dominują procesy resyntezy tlenowej.W czasie rozkurczu następuje automatyczna zmiana jednocześnie w kilku komórkach w różnych częściach węzła. Stąd pobudzenie rozprzestrzenia się przez mięśnie przedsionków i dociera do węzła przedsionkowo-komorowego, który jest uważany za centrum automatyzacji drugiego rzędu. Jeśli wyłączysz węzeł zatokowo-przedsionkowy (poprzez podwiązanie, ochłodzenie, trucizny), to po pewnym czasie komory zaczną się kurczyć w rzadszym rytmie pod wpływem impulsów powstających w węźle przedsionkowo-komorowym.
Przewodzenie wzbudzenia w różnych częściach serca nie jest takie samo. Należy powiedzieć, że u zwierząt stałocieplnych prędkość wzbudzenia przez włókna mięśniowe przedsionków wynosi około 1,0 m/s; w układzie przewodzącym komór do 4,2 m/s; w mięśniu komorowym do 0,9 m/s.
Charakterystyczną cechą przewodzenia wzbudzenia w mięśniu sercowym jest to, że potencjał czynnościowy powstały w jednym obszarze tkanki mięśniowej rozciąga się na sąsiednie obszary.
Mięsień sercowy ma następujące właściwości fizjologiczne: pobudliwość, przewodnictwo, kurczliwość i automatyzm.
Pobudliwość- jest to zdolność (lub właściwość) reagowania na podrażnienie, tj. podekscytować się. Właściwość ta jest charakterystyczna dla wszystkich tkanek pobudliwych (nerwów, mięśni, komórek gruczołowych), jednak różne tkanki mają różną pobudliwość (kwestię tę omówiono szerzej w rozdziale „Fizjologia tkanek pobudliwych”). Każda pobudliwa tkanka po wzbudzeniu zmienia swoją pobudliwość i ma następujące fazy: absolutna refrakcja (brak pobudliwości), względna refrakcja (pobudliwość poniżej normy), nadnormalność lub egzaltacja (zwiększona pobudliwość). Czas trwania tych faz w różnych tkankach jest inny i z reguły ma ważny cel funkcjonalny. Zatem w nerwach i mięśniach szkieletowych fazy te są znacznie krótsze niż w mięśniach sercowych i gładkich.
Poniżej przedstawiono schematyczne obrazy (ryc. 1) zmian pobudliwości w różnych okresach pojedynczego skurczu mięśnia sercowego (linia przerywana) i szkieletowego (linia ciągła)
Ryc.1. 1-okres utajony, 2-okres skurczu, 3-okres relaksacji
a) absolutna ogniotrwałość
b) względna ogniotrwałość
c) faza nadnormalności (wywyższenie)
a także porównanie (ryc. 2) faz refrakcji z fazami potencjału czynnościowego mięśni szkieletowych (A) i sercowych (B).
Ryż. 2. 1 – okres utajony, 2 – faza depolaryzacji, 3 – faza repolaryzacji, 3a – plateau (powolna depolaryzacja lub początkowa repolaryzacja); a) - absolutna ogniotrwałość, b) względna ogniotrwałość, c) faza nadnormalności (lub faza egzaltacji)
W fazie absolutnej refrakcji tkanka nie jest pobudliwa, podczas względnej refrakcji pobudliwość jest zmniejszona i nie powróciła jeszcze do normy. Obecność przedłużonej bezwzględnej refrakcji w mięśniu sercowym jest powodem, który chroni serce przed ponownym wzbudzeniem (a tym samym skurczem) podczas skurczu. Serce nabywa zdolność do ponownego skurczenia się pod wpływem przychodzącego impulsu podczas rozkurczu, tj. w fazie względnej refrakcji, w tym okresie następuje tzw. Dodatkowy skurcz (dodatkowy skurcz). Po dodatkowym skurczu następuje przerwa kompensacyjna z powodu utraty jednego naturalnego skurczu, ponieważ następny impuls przypada na absolutną refrakcję dodatkowego skurczu. Zjawisko to częściej obserwuje się w przypadku dodatkowej skurczu komorowego i tachykardii. Skurcze dodatkowe mogą być nadkomorowe (z węzła zatokowego, przedsionków lub węzła przedsionkowo-komorowego) i komorowe. Extrasystole z reguły towarzyszy arytmii, która w przypadku niektórych chorób serca (zawał mięśnia sercowego, hipokaliemia, rozdęcie komór itp.) może przekształcić się w migotanie (trzepotanie i migotanie przedsionków lub migotanie komór). Największe niebezpieczeństwo wystąpienia tych zjawisk obserwuje się, gdy ekstrasystolia wchodzi w tak zwany „okres podatności”. Faza repolaryzacji komór jest uważana za taki wrażliwy punkt lub okres i odpowiada rosnącej części załamka T w EKG. W obecności stref ektopowych prawdopodobieństwo migotania komór wzrasta wielokrotnie.
Tkanka mięśniowa przedsionków i komór zachowuje się jak funkcjonalne syncytium, a interkalowane krążki między kardiomiocytami nie zakłócają przewodzenia wzbudzenia, a wszystkie komórki są jednocześnie stymulowane. Zatem kolejną cechą pobudliwości mięśnia sercowego jest to, że serce pracuje według prawa „wszystko albo nic”, podczas gdy mięśnie szkieletowe i nerwy tego prawa nie przestrzegają (tylko poszczególne włókna mięśni szkieletowych i nerwy funkcjonują według zgodnie z zasadą „wszystko albo nic”).
Automatyzm. Rytmiczne skurcze serca są spowodowane impulsami generowanymi w samym sercu. Serce żaby umieszczone w (fizjologicznym) roztworze Ringera może kurczyć się w tym samym rytmie przez długi czas. Izolowane serce zwierząt stałocieplnych również może kurczyć się przez długi czas, ale wymaganych jest spełnienie szeregu warunków: przepuszczenie (perfuzja) roztworu Ringera-Locke'a pod ciśnieniem przez naczynia serca (kaniula w aorcie), t° roztwór = 36-37°, przepuść przez roztwór tlen lub samo powietrze (napowietrzenie), roztwór musi zawierać glukozę. Zwykle impulsy rytmiczne powstają jedynie w wyspecjalizowanych komórkach rozrusznika serca (rozrusznika serca), jakim jest węzeł zatokowo-przedsionkowy (węzeł SA). Jednak w warunkach patologicznych pozostałe części układu przewodzącego serca są w stanie samodzielnie generować impulsy. Zjawiska automatyzmu całkowicie zależą od układu przewodzącego serca, tj. pełni także funkcję przewodzącą, zapewniając tym samym własność przewodność. Jak pobudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż układu przewodzącego serca do pracującego mięśnia sercowego? Od rozrusznika - węzła zatokowo-przedsionkowego, który znajduje się w ścianie prawego przedsionka w miejscu, w którym wpływa do niego żyła główna górna, wzbudzenie rozprzestrzenia się najpierw przez pracujący mięsień sercowy obu przedsionków. Jedynym sposobem na dalsze rozprzestrzenianie się wzbudzenia jest węzeł przedsionkowo-komorowy. Tutaj występuje niewielkie opóźnienie - 0,04-0,06 sekundy (opóźnienie przedsionkowo-komorowe) wzbudzenia. Opóźnienie to ma fundamentalne znaczenie dla sekwencyjnego (a nie jednoczesnego) skurczu przedsionków i komór. Umożliwia to przepływ krwi z przedsionków do komór. Gdyby nie to opóźnienie, doszłoby do jednoczesnego skurczu przedsionków i komór, a ponieważ w tych ostatnich wytworzyło się znaczne ciśnienie w jamie brzusznej, krew nie mogłaby przepływać z przedsionków do komór. Wiązka Hisa, jej lewa i prawa odnóża oraz włókna Purkinjego przewodzą impulsy z prędkością około 2 m/s, a różne części komór są wzbudzane synchronicznie. Prędkość propagacji impulsu od podwsierdziowych zakończeń włókien Purkiniego wzdłuż pracującego mięśnia sercowego wynosi około 1 m/s. Średni rytm serca jest prawidłowy, dlatego liczba impulsów w węźle zatokowo-przedsionkowym wynosi 60-80 na 1 minutę. Przy blokowaniu przekazywania impulsów z węzła SA funkcję stymulatora przejmuje węzeł AV z rytmem około 40-50 na 1 min. Jeśli ten węzeł również zostanie wyłączony, wówczas wiązka Jego stanie się rozrusznikiem serca, a tętno będzie wynosić 30-40 na minutę. Ale nawet włókna Purkiniego mogą zostać spontanicznie wzbudzone (20 w ciągu 1 minuty), gdy funkcja wiązek Hisa wypadnie.
Węzeł SA nazywany jest nomotopowym (normalnie zlokalizowanym) centrum automatyzacji, a ogniska wzbudzenia w pozostałych częściach układu przewodzącego serca nazywane są ośrodkami heterotopowymi (nieprawidłowo zlokalizowanymi). Rytmy te nie powstają pod wpływem głównego sterownika (węzła CA) i nazywane są „rytmami zastępczymi”. Oprócz wymienionych ośrodków heterotopowych w patologii (zawał mięśnia sercowego, hipokaliemia, rozciąganie) mogą pojawić się ektopowe rozruszniki serca. Są zlokalizowane poza układem przewodzącym serca. Wraz z całkowitym zanikiem automatyzmu serca stosuje się sztuczne rozruszniki serca, tj. sztuczna elektryczna stymulacja komór poprzez przyłożenie prądu przez nieuszkodzoną klatkę piersiową lub przez wszczepione elektrody. Ta sztuczna stymulacja serca jest czasami stosowana latami (miniaturowe rozruszniki serca umieszczone pod skórą i zasilane bateriami). Zdolność serca do pobudzenia na skutek automatyzmu miała ogromne znaczenie dla opracowania strategii i taktyki chirurgicznego przeszczepiania serca. Początkowo badania te prowadzili Kulyabko, Negovsky i Sinitsyn.
ZMNIEJSZENIE. Serce kurczy się jako pojedynczy skurcz, tj. jeden skurcz na jedno podrażnienie. Mięśnie szkieletowe kurczą się tężcowo. Ta cecha mięśnia sercowego wynika z przedłużonej absolutnej refrakcji, która zajmuje cały skurcz. Skurcze przedsionków i komór są sekwencyjne. Skurcz przedsionków rozpoczyna się u ujścia żyły głównej, a krew przepływa tylko w jednym kierunku, a mianowicie do komór przez otwory przedsionkowo-komorowe. W tym czasie ujścia pustych żył są ściskane, a krew dostaje się do komór. W momencie rozkurczu komór otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe. Kiedy komory się kurczą, krew napływa do przedsionków i zatrzaskuje zastawki tych zastawek. Zastawki nie mogą się otworzyć w kierunku przedsionków, ponieważ Zapobiegają temu włókna ścięgien przyczepiające się do mięśni brodawkowatych. Wzrost ciśnienia w komorach podczas ich skurczu prowadzi do wydalenia krwi z prawej komory do tętnicy płucnej, a z lewej komory do aorty. U ujścia tych naczyń znajdują się zastawki półksiężycowe. Zastawki te rozszerzają się w czasie rozkurczu komór w wyniku wstecznego przepływu krwi w kierunku komór. Zastawki te wytrzymują wysokie ciśnienie (zwłaszcza aortalne) i utrzymują krew z aorty i tętnicy płucnej z dala od komór. Podczas rozkurczu przedsionków i komór ciśnienie w komorach serca spada, a krew z żył przedostaje się do przedsionków, a następnie do komór.
Znajduje się w środkowej warstwie pomiędzy wsierdziem a nasierdziem. To ona zapewnia nieprzerwaną pracę nad „destylacją” utlenionej krwi do wszystkich narządów i układów organizmu.
Wszelkie osłabienie wpływa na przepływ krwi, wymaga kompensacyjnej restrukturyzacji, dobrze skoordynowanego funkcjonowania układu krwionośnego. Niewystarczająca zdolność adaptacji powoduje krytyczne zmniejszenie wydajności mięśnia sercowego i jego chorobę.
Wytrzymałość mięśnia sercowego zapewnia jego budowa anatomiczna i daje możliwości.
Cechy konstrukcyjne
Zwyczajowo ocenia się rozwój warstwy mięśniowej na podstawie wielkości ściany serca, ponieważ nasierdzie i wsierdzie są zwykle bardzo cienkimi błonami. Dziecko rodzi się z taką samą grubością prawej i lewej komory (około 5 mm). W okresie dojrzewania lewa komora zwiększa się o 10 mm, a prawa tylko o 1 mm.
U dorosłego zdrowego człowieka w fazie relaksacji grubość lewej komory waha się od 11 do 15 mm, prawej - 5-6 mm.
Cechy tkanki mięśniowej to:
- prążkowane prążkowanie utworzone przez miofibryle komórek kardiomiocytów;
- obecność dwóch rodzajów włókien: cienkiego (aktyna) i grubego (miozyna), połączonych mostkami poprzecznymi;
- połączenie miofibryli w wiązki o różnych długościach i kierunkach, co pozwala wyróżnić trzy warstwy (powierzchowną, wewnętrzną i środkową).
Mięsień sercowy różni się budową od mięśni szkieletowych i mięśni gładkich, które zapewniają ruch i ochronę narządów wewnętrznych.
Cechy morfologiczne struktury zapewniają złożony mechanizm skurczu serca.
Jak serce się kurczy?
Kurczliwość to jedna z właściwości mięśnia sercowego, która polega na tworzeniu rytmicznych ruchów przedsionków i komór, które umożliwiają pompowanie krwi do naczyń. Komory serca stale przechodzą przez 2 fazy:
- Skurcz - spowodowany połączeniem aktyny i miozyny pod wpływem energii ATP i uwolnieniem jonów potasu z komórek, podczas gdy cienkie włókna przesuwają się po grubych, a wiązki zmniejszają się. Udowodniono możliwość ruchów falistych.
- Rozkurcz - następuje rozluźnienie i oddzielenie aktyny i miozyny, przywrócenie zużytej energii w wyniku syntezy enzymów, hormonów, witamin uzyskanych przez „mosty”.
Ustalono, że siłę skurczów zapewnia wapń przedostający się do miocytów.
Cały cykl skurczów serca, w tym skurcz, rozkurcz i ogólna przerwa po nich, przy normalnym rytmie, mieści się w 0,8 sekundy. Zaczyna się od skurczu przedsionków, komory są wypełnione krwią. Następnie przedsionki „odpoczywają”, przechodząc w fazę rozkurczu, a komory kurczą się (skurcz).
Obliczenie czasu „pracy” i „odpoczynku” mięśnia sercowego wykazało, że dziennie stan skurczu wynosi 9 godzin 24 minut, a relaksacji - 14 godzin 36 minut.
Kolejność skurczów, zapewniająca fizjologiczne cechy i potrzeby organizmu podczas wysiłku, niepokój zależy od połączenia mięśnia sercowego z układem nerwowym i hormonalnym, zdolności do odbierania i „rozszyfrowywania” sygnałów oraz aktywnego dostosowywania się do warunków życia człowieka.
Rozprzestrzenianie się wzbudzenia z węzła zatokowego można prześledzić na podstawie odstępów i zębów EKG
Mechanizmy serca zapewniające skurcz
Właściwości mięśnia sercowego mają następujące cele:
- wspomagają skurcz miofibryli;
- zapewnić prawidłowy rytm dla optymalnego wypełnienia jam serca;
- utrzymać zdolność do pompowania krwi w każdych ekstremalnych warunkach dla organizmu.
Aby to zrobić, mięsień sercowy ma następujące zdolności.
Pobudliwość - zdolność miocytów do reagowania na wszelkie nadchodzące patogeny. Komórki chronią się przed bodźcami ponadprogowymi poprzez stan refrakcji (utrata zdolności do wzbudzania). W normalnym cyklu skurczu rozróżnia się ogniotrwałość bezwzględną i względną.
- W okresie całkowitej refrakcji, trwającej od 200 do 300 ms, mięsień sercowy nie reaguje nawet na bodźce supersilne.
- Względnie jest w stanie reagować tylko na wystarczająco silne sygnały.
Dzięki tej właściwości mięsień sercowy nie pozwala na „rozpraszanie” mechanizmu skurczu w fazie skurczu.
Przewodnictwo - właściwość odbierania i przekazywania impulsów do różnych części serca. Zapewnia ją specjalny rodzaj miocytów, które mają procesy bardzo podobne do neuronów mózgowych.
Automatyzm - zdolność do tworzenia własnego potencjału czynnościowego wewnątrz mięśnia sercowego i wywoływania skurczów nawet w postaci izolowanej od organizmu. Ta właściwość pozwala na resuscytację w nagłych przypadkach, aby utrzymać dopływ krwi do mózgu. Znaczenie zlokalizowanej sieci komórek, ich akumulacji w węzłach podczas przeszczepiania serca dawcy jest ogromne.
Komórki rozrusznika serca (rozruszniki serca) stają się głównymi, jeśli osłabione zostaną procesy repolaryzacji i depolaryzacji w głównych węzłach. Tłumią „obcą” pobudliwość i impulsy, starają się przejąć rolę przywódczą. Zlokalizowane we wszystkich częściach serca. Możliwości są ograniczone przez wystarczającą siłę węzła zatokowego.
Wartość procesów biochemicznych zachodzących w mięśniu sercowym
Żywotność kardiomiocytów zapewnia zaopatrzenie w składniki odżywcze, tlen i syntezę energii w postaci kwasu adenozynotrójfosforowego.
Wszystkie reakcje biochemiczne przebiegają tak daleko, jak to możliwe podczas skurczu. Procesy nazywane są aerobowymi, ponieważ są możliwe tylko przy wystarczającej ilości tlenu. W ciągu minuty lewa komora zużywa 2 ml tlenu na każde 100 g masy.
Do produkcji energii dostarczanej wraz z krwią wykorzystywane są:
- glukoza,
- kwas mlekowy,
- ciała ketonowe,
- kwas tłuszczowy,
- pirogronowy i aminokwasy,
- enzymy,
- witaminy z grupy B,
- hormony.
W przypadku zwiększenia częstości akcji serca (aktywność fizyczna, podniecenie) zapotrzebowanie na tlen wzrasta 40–50 razy, znacznie wzrasta również zużycie składników biochemicznych.
Jakie mechanizmy kompensacyjne posiada mięsień sercowy?
U człowieka nie rozwija się patologia, dopóki mechanizmy kompensacyjne działają dobrze. Jest regulowany przez układ neuroendokrynny.
Nerw współczulny dostarcza do mięśnia sercowego sygnały o konieczności wzmożonych skurczów. Osiąga się to poprzez intensywniejszy metabolizm, zwiększoną syntezę ATP.
Podobny efekt występuje przy zwiększonej syntezie katecholamin (adrenaliny, noradrenaliny). W takich przypadkach wzmożona praca mięśnia sercowego wymaga zwiększonego dopływu tlenu.
Jeśli miażdżycowe zwężenie naczyń wieńcowych nie pozwala na zaopatrzenie mięśnia sercowego w wymaganej objętości, wówczas uwalniany jest mediator acetylocholina. Chroni mięsień sercowy i przyczynia się do zachowania aktywności skurczowej w warunkach niedoboru tlenu.
Nerw błędny pomaga zmniejszyć częstotliwość skurczów podczas snu, w okresie odpoczynku, aby zachować rezerwy tlenu.
Ważne jest, aby wziąć pod uwagę odruchowe mechanizmy adaptacji.
Tachykardia jest spowodowana zastoinowym rozciąganiem ujść żyły głównej.
Odruchowe spowolnienie rytmu jest możliwe w przypadku zwężenia aorty. Jednocześnie zwiększone ciśnienie w jamie lewej komory podrażnia zakończenia nerwu błędnego, przyczynia się do bradykardii i niedociśnienia.
Wydłuża się czas trwania rozkurczu. Stwarzają się sprzyjające warunki do funkcjonowania serca. Dlatego też zwężenie aorty uważane jest za wadę dobrze kompensowaną. Pozwala pacjentom dożyć sędziwego wieku.
Jak sobie radzić z hipertrofią?
Zwykle długotrwałe zwiększone obciążenie powoduje przerost. Grubość ściany lewej komory zwiększa się o ponad 15 mm. W mechanizmie powstawania ważnym punktem jest opóźnienie kiełkowania naczyń włosowatych głęboko w mięśniu. W zdrowym sercu liczba naczyń włosowatych na mm2 tkanki mięśnia sercowego wynosi około 4000, a przy przeroście liczba ta spada do 2400.
Dlatego stan do pewnego momentu uważa się za kompensacyjny, ale przy znacznym pogrubieniu ściany prowadzi do patologii. Zwykle rozwija się w tej części serca, która musi ciężko pracować, aby przepchnąć krew przez zwężony otwór lub pokonać niedrożność naczyń krwionośnych.
Przerośnięty mięsień jest w stanie utrzymać przepływ krwi przez długi czas w przypadku wad serca.
Mięsień prawej komory jest słabiej rozwinięty, działa pod ciśnieniem 15–25 mm Hg. Sztuka. Dlatego kompensacja zwężenia zastawki mitralnej serca płucnego nie trwa długo. Ale przerost prawej komory ma ogromne znaczenie w ostrym zawale mięśnia sercowego, tętniak serca w obszarze lewej komory, łagodzi zatory. Udowodniono znaczne możliwości właściwych oddziałów w treningu podczas ćwiczeń fizycznych.
Pogrubienie lewej komory kompensuje wady zastawek aortalnych, niedomykalność mitralną
Czy serce może przystosować się do pracy w warunkach niedotlenienia?
Ważną właściwością przystosowania się do pracy bez wystarczającego zaopatrzenia w tlen jest beztlenowy (beztlenowy) proces syntezy energii. Bardzo rzadkie zjawisko w narządach ludzkich. Aktywowany tylko w sytuacjach awaryjnych. Umożliwia dalsze kurczenie się mięśnia sercowego.
Negatywnymi konsekwencjami są gromadzenie się produktów rozpadu i przepracowanie włókienek mięśniowych. Jeden cykl serca nie wystarczy do resyntezy energii.
Jednakże zaangażowany jest inny mechanizm: niedotlenienie tkanek odruchowo powoduje, że nadnercza wytwarzają więcej aldosteronu. Ten hormon:
- zwiększa ilość krążącej krwi;
- stymuluje wzrost zawartości erytrocytów i hemoglobiny;
- zwiększa przepływ żylny do prawego przedsionka.
Oznacza to, że pozwala ciału i mięśniowi sercowemu przystosować się do braku tlenu.
Jak powstaje patologia mięśnia sercowego, mechanizmy objawów klinicznych
Choroby mięśnia sercowego rozwijają się pod wpływem różnych przyczyn, ale pojawiają się dopiero wtedy, gdy zawiodą mechanizmy adaptacyjne.
Długotrwała utrata energii mięśniowej, niemożność samodzielnej syntezy przy braku składników (zwłaszcza tlenu, witamin, glukozy, aminokwasów) prowadzą do ścieńczenia warstwy aktomiozyny, zerwania wiązań między miofibrylami, zastępując je tkanką włóknistą.
Choroba ta nazywa się dystrofią. Towarzyszy:
- niedokrwistość,
- beri-beri,
- zaburzenia endokrynologiczne,
- zatrucia.
Występuje w rezultacie:
- nadciśnienie,
- miażdżyca naczyń wieńcowych,
- zapalenie mięśnia sercowego.
Pacjenci doświadczają następujących objawów:
- słabość,
- niemiarowość
- duszność podczas wysiłku
- bicie serca.
W młodym wieku najczęstszą przyczyną może być tyreotoksykoza, cukrzyca. Jednocześnie nie ma wyraźnych objawów powiększenia tarczycy.
Zapalenie mięśnia sercowego nazywa się zapaleniem mięśnia sercowego. Towarzyszy zarówno chorobom zakaźnym dzieci i dorosłych, jak i tym niezwiązanym z infekcją (alergicznym, idiopatycznym).
Rozwija się w formie ogniskowej i rozproszonej. Wzrost elementów zapalnych wpływa na miofibryle, przerywa szlaki, zmienia aktywność węzłów i poszczególnych komórek.
W rezultacie u pacjenta rozwija się niewydolność serca (częściej prawokomorowa). Objawy kliniczne obejmują:
- ból w okolicy serca;
- przerwy rytmiczne;
- duszność;
- rozszerzenie i pulsacja żył szyjnych.
Na EKG napraw blokadę przedsionkowo-komorową o różnym stopniu.
Najbardziej znaną chorobą spowodowaną zaburzeniami dopływu krwi do mięśnia sercowego jest niedokrwienie mięśnia sercowego. Płynie tak:
- ataki dusznicy bolesnej,
- ostry zawał serca
- przewlekła niewydolność wieńcowa,
- nagła śmierć.
Głównym substratem morfologicznym w tej patologii są obszary mięśnia sercowego, zubożone w składniki odżywcze i tlen. W zależności od stopnia uszkodzenia kardiomiocyty ulegają zmianom, ulegają martwicy.
Wszystkim postaciom niedokrwienia towarzyszy napadowy ból. Nazywa się je w przenośni „krzykiem głodującego mięśnia sercowego”. Przebieg i wynik choroby zależy od:
- szybkość pomocy;
- przywrócenie krążenia krwi dzięki zabezpieczeniom;
- zdolność komórek mięśniowych do przystosowania się do niedotlenienia;
- silne tworzenie się blizn.
Skandaliczny lek wpisany na listę leków za dodawanie dodatkowej energii mięśniowi sercowemu
Jak wspomóc mięsień sercowy?
Najbardziej przygotowani na krytyczne uderzenia są osoby uprawiające sport. Należy wyraźnie rozróżnić trening cardio oferowany przez centra fitness od ćwiczeń terapeutycznych. Każdy program cardio jest przeznaczony dla zdrowych ludzi. Wzmocniony trening pozwala wywołać umiarkowany przerost lewej i prawej komory. Przy odpowiednio ustawionej pracy osoba sama kontroluje wystarczalność obciążenia za pomocą impulsu.
Zajęcia fizjoterapeutyczne pokazywane są osobom cierpiącym na jakiekolwiek choroby. Jeśli mówimy o sercu, to ma ono na celu:
- poprawić regenerację tkanek po zawale serca;
- wzmocnić więzadła kręgosłupa i wyeliminować możliwość uszczypnięcia naczyń przykręgowych;
- „wzmocnić” układ odpornościowy;
- przywrócić regulację neuroendokrynną;
- zapewnić działanie statków pomocniczych.
Lekarze przepisują terapię ruchową, lepiej opanować kompleks pod nadzorem specjalistów w sanatorium lub placówce medycznej
Leczenie lekami jest przepisywane zgodnie z ich mechanizmem działania.
Do terapii istnieje obecnie wystarczający arsenał środków:
- usuwanie arytmii;
- poprawa metabolizmu w kardiomiocytach;
- wzmocnienie odżywiania poprzez rozszerzenie naczyń wieńcowych;
- zwiększenie odporności na warunki niedotlenienia;
- tłumienie nadmiernych ognisk pobudliwości.
Nie możesz żartować z sercem, nie zaleca się eksperymentowania na sobie. Leki może przepisywać i wybierać wyłącznie lekarz. Aby jak najdłużej zapobiegać objawom patologicznym, konieczna jest właściwa profilaktyka. Każdy może pomóc swojemu sercu ograniczając spożycie alkoholu, tłustych potraw, rzucając palenie. Regularne ćwiczenia mogą rozwiązać wiele problemów.
Zdolność serca do kurczenia się przez całe życie bez przerwy wynika z szeregu specyficznych właściwości fizycznych i fizjologicznych mięśnia sercowego.
właściwości fizyczne. Rozszerzalność - możliwość zwiększenia długości bez niszczenia konstrukcji pod wpływem siły rozciągającej. Siłą tą jest krew, która wypełnia jamy serca podczas rozkurczu. Siła ich skurczu w skurczu zależy od stopnia rozciągnięcia włókien mięśniowych serca w rozkurczu.
Elastyczność - zdolność do przywrócenia pierwotnej pozycji po ustaniu działania siły odkształcającej. Elastyczność mięśnia sercowego jest całkowita, tj. całkowicie przywraca oryginalne wskaźniki.
Możliwość rozwijania siły podczas skurczu mięśni.
Właściwości fizjologiczne. Skurcze serca powstają w wyniku okresowo zachodzących procesów pobudzenia w mięśniu sercowym, który ma szereg właściwości fizjologicznych: automatyzm, pobudliwość, przewodność, kurczliwość.
Zdolność serca do rytmicznego kurczenia się pod wpływem impulsów, które samo w sobie powstają, nazywa się automatyzmem.
W sercu znajdują się mięśnie kurczliwe, reprezentowane przez mięsień prążkowany oraz nietypową lub specjalną tkankę, w której następuje i jest przeprowadzane wzbudzenie. Nietypowa tkanka mięśniowa zawiera niewielką ilość miofibryli, dużo sarkoplazmy i nie jest zdolna do skurczu. Jest reprezentowany przez skupiska w niektórych obszarach mięśnia sercowego, które tworzą układ przewodzący serca, składający się z węzła zatokowo-przedsionkowego znajdującego się na tylnej ścianie prawego przedsionka u zbiegu żyły głównej; węzeł przedsionkowo-komorowy lub węzeł przedsionkowo-komorowy, zlokalizowany w prawym przedsionku w pobliżu przegrody między przedsionkami a komorami; wiązka przedsionkowo-komorowa (Jego wiązka), odchodząca od węzła przedsionkowo-komorowego w jednym pniu. Jego wiązka, przechodząc przez przegrodę między przedsionkami i komorami, rozgałęzia się na dwie nogi, przechodząc do prawej i lewej komory. Wiązka Jego kończy się na grubości mięśni włóknami Purkiniego.
węzeł zatokowo-przedsionkowy jest rozrusznikiem serca pierwszego rzędu. Powstają w nim impulsy, które określają częstotliwość skurczów serca. Generuje impulsy ze średnią częstotliwością 70-80 impulsów na 1 min.
węzeł przedsionkowo-komorowy- rozrusznik serca drugiego rzędu.
Jego pakiet - rozrusznik trzeciego rzędu.
włókna Purkinjego- rozruszniki serca czwartego rzędu. Częstotliwość wzbudzenia zachodząca w komórkach włókien Purkiniego jest bardzo niska.
Zwykle węzeł przedsionkowo-komorowy i wiązka Hisa są jedynie przekaźnikami wzbudzeń z węzła prowadzącego do mięśnia sercowego.
Jednak i u nich występuje automatyzm, tylko w mniejszym stopniu, a automatyzm ten objawia się jedynie w patologii.
W okolicy węzła zatokowo-przedsionkowego odkryto znaczną liczbę komórek nerwowych, włókien nerwowych i ich zakończeń, które tworzą tutaj sieć nerwową. Włókna nerwowe nerwu błędnego i współczulnego zbliżają się do węzłów tkanki nietypowej.
Pobudliwość mięśnia sercowego - zdolność komórek mięśnia sercowego pod wpływem środka drażniącego do wejścia w stan pobudzenia, w którym zmieniają się ich właściwości i powstaje potencjał czynnościowy, a następnie skurcz. Mięsień sercowy jest mniej pobudliwy niż mięsień szkieletowy. Aby wystąpiło w nim wzbudzenie, potrzebny jest silniejszy bodziec niż w przypadku szkieletu. Jednocześnie wielkość reakcji mięśnia sercowego nie zależy od siły zastosowanych bodźców (elektrycznych, mechanicznych, chemicznych itp.). Mięsień sercowy kurczy się maksymalnie, zarówno do progu, jak i do silniejszego pobudzenia.
Poziom pobudliwości mięśnia sercowego w różnych okresach skurczu mięśnia sercowego zmienia się. Zatem dodatkowa stymulacja mięśnia sercowego w fazie jego skurczu (skurczu) nie powoduje ponownego skurczu nawet pod wpływem bodźca ponadprogowego. W tym okresie mięsień sercowy znajduje się w fazie absolutna ogniotrwałość. Pod koniec skurczu i na początku rozkurczu pobudliwość zostaje przywrócona do pierwotnego poziomu – jest to faza względna ogniotrwałość. Po tej fazie następuje faza egzaltacja, po czym pobudliwość mięśnia sercowego ostatecznie wraca do pierwotnego poziomu. Zatem cechą pobudliwości mięśnia sercowego jest długi okres refrakcji.
Przewodnictwo serca - zdolność mięśnia sercowego do przewodzenia wzbudzenia powstałego w dowolnej części mięśnia sercowego do innych jego części. Po powstaniu w węźle zatokowo-przedsionkowym wzbudzenie rozprzestrzenia się przez układ przewodzący do kurczliwego mięśnia sercowego. Rozchodzenie się tego wzbudzenia wynika z małej rezystancji elektrycznej węzłów. Ponadto specjalne włókna przyczyniają się do przewodnictwa.
Fale wzbudzenia przebiegają wzdłuż włókien mięśnia sercowego i nietypowej tkanki serca z różnymi prędkościami. Wzbudzenie rozprzestrzenia się wzdłuż włókien mięśni przedsionków z prędkością 0,8-1 m/s, wzdłuż włókien mięśni komór - 0,8-0,9 m/s, wzdłuż atypowej tkanki serca - 2-4 m/s. Kiedy pobudzenie przechodzi przez węzeł przedsionkowo-komorowy, pobudzenie jest opóźnione o 0,02-0,04 s - jest to opóźnienie przedsionkowo-komorowe, które zapewnia koordynację skurczu przedsionków i komór.
Kurczliwość serca – zdolność włókien mięśniowych do skracania lub zmiany napięcia. Na bodźce o rosnącej sile reaguje zgodnie z prawem „wszystko albo nic”. Mięsień sercowy kurczy się jako pojedynczy skurcz, ponieważ długa faza refrakcji zapobiega występowaniu skurczów tężcowych. W pojedynczym skurczu mięśnia sercowego występują: okres utajony, faza skracania (skurcz), faza relaksacji (rozkurcz). Ze względu na zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się tylko podczas pojedynczego skurczu, serce pełni funkcję pompy.
Najpierw kurczą się mięśnie przedsionków, następnie warstwa mięśni komorowych, zapewniając w ten sposób przepływ krwi z jam komór do aorty i pnia płucnego.