Практично всі рухи тілапов'язані з одночасним скороченням м'язів агоністів та антагоністів на протилежних сторонах суглобів, що називають коактивацією м'язів агоністів та антагоністів. Коактивація контролюється руховими центрами головного та спинного мозку.
Положення кожної частини тіланаприклад руки або ноги, визначається відносними ступенями скорочення груп м'язів агоністів і антагоністів. Припустимо, що рука чи нога повинні бути у середньому положенні. Для цього м'язи агоністи та антагоністи збуджуються приблизно однаковою мірою. Згадайте, що м'язи при подовженні скорочуються з більшою силою, ніж при укороченні: м'яз розвиває максимальну силу скорочення при повній функціональній довжині і не розвиває майже ніякої сили при довжині, що дорівнює половині вихідної. Отже, подовжений м'яз на одній стороні суглоба може скорочуватися з набагато більшою силою, ніж більш короткий м'яз на протилежному боці.
У міру того як рука чи ногарухаються у бік свого середнього становища, сила скорочення довшого м'яза зменшується, тоді як сила скорочення короткішого м'яза зростає до того часу, поки обидві сили стануть рівні одна одній. У цей момент рух руки чи ноги зупиняється. Таким чином, шляхом зміни ступеня активації м'язів агоністів та антагоністів нервова система керує положенням руки чи ноги.
Усі м'язи тіла постійно реконструюються, пристосовуючись до призначеної їм функції Змінюються їх діаметр, довжина, сила, що розвивається, постачання судинами і навіть типи м'язових волокон (невеликою мірою). Цей процес реконструкції часто здійснюється досить швидко – протягом кількох тижнів. Експерименти на тваринах показали, що в деяких дрібних, активних м'язах скорочувальні білки можуть заміщатися протягом такого невеликого періоду як 2 тижні.
Гіпертрофія та атрофія м'язів. Збільшення загальної маси м'язів називають м'язовою гіпертрофією, а зменшення - м'язовою атрофією.
М'язова гіпертрофіяпрактично завжди є результатом збільшення кількості актинових та міозинових ниток у кожному м'язовому волокні, що веде до їх укрупнення. Це називають простою гіпертрофією волокон. Ступінь гіпертрофії значно зростає, якщо під час скорочення м'яз навантажений. Для розвитку значної гіпертрофії достатньо лише кількох сильних скорочень на день протягом 6-10 тижнів.
Механізм, З допомогою якого сильне скорочення веде до гіпертрофії, не зрозумілий. Відомо, проте, що з розвитку гіпертрофії різко прискорюється синтез м'язових скорочувальних білків. Це сприяє поступовому збільшенню числа актинових та міозинових ниток у міофібрилах, кількість яких часто зростає до 50%. Відзначено також, що деякі міофібрили в гіпертрофованому м'язі самі розщеплюються з формуванням нових міофібрил, але важливість цього процесу при звичайній гіпертрофії м'язів ще невідома.
Поряд із збільшенням розміру міофібрилтакож посилюються ферментні енергоутворюючі системи. Це особливо виражено у ферментів гліколізу, який забезпечує швидку доставку енергії під час потужного короткочасного скорочення м'яза.
Якщо в протягом багатьох тижнів м'язне використовується, швидкість розпаду скорочувальних білків у її волокнах стає вищою за швидкість їх відновлення. Через війну розвивається м'язова атрофія.
Пристосування довжини м'яза. Коли м'язи розтягуються межі їх нормальної довжини, розвивається інший тип гіпертрофії. Це призводить до додавання нових саркомерів на кінцях м'язових волокон, де вони прикріплюються до сухожилля. Відомо, що в м'язі, що знову розвивається, нові саркомери можуть додаватися дуже швидко - до декількох саркомірів на хвилину, що характеризує можливу швидкість розвитку цього типу гіпертрофії. Навпаки, якщо м'яз постійно залишається коротшим за нормальну довжину, саркомери на кінцях м'язових волокон можуть фактично зникнути. За допомогою цих процесів м'язи постійно реконструюються, щоб мати відповідну довжину належного м'язового скорочення.
Гіперплазія м'язових волокон. Коли м'яз розвиває надмірну силу скорочення (у поодиноких випадках), крім гіпертрофії волокон зростає і їх абсолютне число. Це збільшення числа волокон називають гіперплазією. Під час цього процесу відбувається лінійне розщеплення попередньо збільшених волокон.
Компенсаторно-пристосувальні процеси
Лекція №14
Пристосування - поняття, яке трактується дуже широко, і розглядається як властивість біосистем, спрямоване на виживання в умовах навколишнього середовища.
У патології пристосування може виявлятися: 1) атрофією, 2) гіпертрофією, 3) організацією, 4) метаплазією.
Атрофія - прижиттєве зменшення обсягу органів, тканин, клітин із зменшенням чи зниженням їхньої функції.
* фізіологічна а) еволюційна - атрофія жовткового мішка
б) інволюційна (статеві залози)
* Патологічна (оборотний процес) - загальна, місцева.
Загальна -виснаження, кахексія 1) аліментарна; 2) гормональна (гіпофізарна кахексія); 3) виснажливі захворювання – рак.
Місцева: 1) дисфункціональна - атрофія від бездіяльності (атрофія м'язів після іммобілізації з приводу перелому, атрофія зорового нерва після видалення ока); 2) від нестачі кровопостачання - при звуженні просвіту атеросклеротичними бляшками - атрофія речовини мозку, міокардіоцитів - нирка у розмірах збільшена, кіркова речовина витончена, балії та чашки розширені, заповнені сечею. Гідроцефалія – розширення шлуночків мозку, збільшення розмірів голови при порушенні відтоку ліквору; 4) нейротична – за рахунок порушення інервації – при поліомієліті гинуть моторні нейрони передніх рогів спинного мозку та розвивається атрофія поперечно-смугастих м'язів; - під дією опромінення атрофія кісткового мозку - (анемія важка) та статевих органів (безпліддя).
Гіпертрофія- прижиттєве збільшення органу обсягом із посиленням його функції.
Оборотний процес.
1. Нейрогуморальна гіпертрофія (гіперплазія) – при порушенні функції ендокринних залоз. Приклад залізиста гіперплазія ендометрію при дисфункції яєчників.
2. Гіпертрофічні розростання - збільшення розмірів органів і тканин, що виникають при хронічному запаленні, порушенні лімфовідтоку, при заміщенні жирової м'язової тканини (так званої помилкової гіпертрофії).
Компенсаторні процеси- мають більш обмежене значення, вони розвиваються в організмі індивідуума у відповідь на конкретне пошкодження, розвиваються при хворобах, носять стадійний характер, виділяють такі стадії компенсації: 1) субкомпенсація - стадія термінової компенсації (стадія перевантаження); - Виснаження компенсації.
Основним морфологічним проявом компенсації є гіпертрофія.
Види гіпертрофії компенсаторної
* робоча - при посиленому навантаженні на орган. Приклад: гіпертрофія лівого шлуночка при високому артеріальному тиску, при пілоростенозі - м'яз вище звуження у вигляді жому.
* Вікарна (замісна) - при загибелі одного з парних органів (нирки, легені). Повністю компенсується нестача загиблого органу.
Регенерація- Відновлення структурних елементів тканини замість загиблих. Пристосувальний процес: молекулярний, субклітинний, клітинний, тканинний, органний.
Філософське питання – що важливіше відновлення структури чи функції. У морфології розглядається принцип єдності структури та функції. Функція більш рухлива частина цієї системи відновлюється швидше, а в деяких випадках і без повного відновлення структури
(за рахунок внутрішньоклітинної регенерації)
Механізми регенерації
1. Гіперплазія клітин (клітинна функція регенерації) – розмноження клітин – збільшення кількості клітин.
2. Внутрішньоклітинна (гіпертрофія) – збільшення клітини у розмірах, з посиленням гіперплазії клітин відображає кількісний бік процесу, а гіпертрофія – якісну (посилення функції), проте вони взаємопов'язані, т.к. в основі обох процесів лежить гіперплазія (в одному випадку клітин, в іншому – ультраструктур). Є органи, які мають переважно клітинний тип регенерації - епідерміс, слизові оболонки ШКТ, дихальних шляхів, сполучної тканини. Для печінки, нирок, ендокринних залоз характерний змішаний тип регенерації. Є органи з переважно внутрішньоклітинним механізмом регенерації – серце та нервові клітини.
Етапи регенерації
І етап – проліферація кл. (Камбіальні, стовбурові, попередники).
II етап - диференціювання - дозрівання клітин
Регуляція
1) Гуморальна - гормони фактори росту, кейлони (речовини, що пригнічують поділ клітин та їх синтез), 2) імунологічна, 3) нервово-трофічна.
Класифікація
Регенерація
* Фізіологічна- кров - 2 міс, епідерміс - 7 днів
* Репаративна (відновна) – найбільш значна в патології – повна, неповна.
* Патологічна – 1) гіпорегенерація, 2) гіперрегенерація, 3) метаплазія.
Репаративна-найчастіша форма регенерації (відновна) Повна регенерація- розвивається в тканинах та органах, що володіють клітинним механізмом регенерації; - заміщення дефекту тканиною, ідентичною
4 загиблої. Приклад – ерозії епітелію.
Неповна – заміщення дефекту сполучною тканиною – для органів із внутрішньоклітинним механізмом регенерації – рубець на серці після інфаркту, загоєння рубцем при виразці шлунка тощо.
Печінка - унікальний орган, для неї характерні обидва механізми регенерації. Повне відновлення органу, причому органного типу можливе при видаленні 2/3 органа.
Неповна регенерація – заміщення рубцем при виникненні в печінці патологічних процесів – некрози, поранення, запалення.
При неповній регенерації в клітинах, розташованих по периферії рубця, розвивається регенераційна гіпертрофія. Клітини збільшуються у розмірах, у них збільшується кількість ультраструктур. Ці зміни мають компенсаторний характер і спрямовані на відновлення порушеної функції.
Патологічна регенерація- збочення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання.
1. Гіпорегенерація – на прикладі загоєння рани – грануляції розвиваються слабкі, у відведені часові рамки загоєння не укладається, затягується. Причини: 1) погане харчування; 2) недостатнє кровопостачання; 3) авітамінози; 4) ендокринні порушення. Приклад: виразки гомілки, що розвиваються за рахунок недостатності кровопостачання - важко піддаються загоєнню.
2. Гіперрегенерація – надлишкова – грануляції в рані з'являються рано, швидко закривають дефект і надмірно наростають, при дозріванні сполучної тканини утворюється келоїдний (грубий) рубець. Такі грануляції січуться, випалюються рідким азотом, т.к. можуть призводити до спотворення, порушення функції суглобів.
3. Метаплазія – збочена регенерація в межах одного виду тканин. Належить до передракових станів. Приклад - при хрон.бронхіті - метаплазія епітелію бронхів - зміна однорідного залізистого епітелію на багатошаровий плоский неороговуючий. Причина - хронічне раз-
5 дражнення. Носить пристосувальний характер.
Регенерація окремих видів тканин
1. Сполучна тканина.Роль регенерації сполучної тканини у патології дуже велика. Грануляційна тканина - це своєрідний "тимчасовий орган", що створюється організмом в умовах патології для виконання захисної та репаративної функції сполучної тканини.
Є такий вислів, що регенерація народжується під час запалення, саме цей зв'язок між запаленням та відновленням виконує грануляційна тканина. Виділяють 3 етапи регенерації сполучної тканини.
1) Грануляційна тканина. Починається процес зі зростання (проліферації) судинних петель, що мають вертикальний по відношенню до поверхні хід. До складу цієї тканини входять лейкоцити, макрофаги, лімфоцити, фібробласти.
2 стадія – волокниста сполучна тканина.
Дозрівання клітин фб призводить до синтезу ними колагенових волокон, глікозаміногліканів. Одночасно з цим припиняється проліферація судин, клітини руйнуються. У цю стадію – клітин значно менше, волокон багато, судин менше.
3 стадія – рубцева, грубоволокниста тканина.
Більшість капілярів запустіє, розвивається перекалібрування судин, залишаються лише клітини зрілої сполучної тканини (фіброцити), колагенові волокна займають основну масу тканини. Виходи: 1) гіаліноз; 2) дистрофічне звапніння.
2.Регенерація кісткової тканини -
1. Попередня сполучно-тканинна мозоль - вростання м-у уламками кістки в область дефекту та гематоми молодих мезенхімальних елементів та судин (грануляційна тканина).
2. Попередня кісткова мозоль - активація та проліферація остеобластів у періості та ендості, утворюються безладно розташовані кісткові балки, дозрівання.
3. Остаточна кісткова мозоль – за рахунок функціонального навантаження
6 виникає упорядкована будова кісткової мазолі за рахунок дії остеокластів.
Ускладнення: 1) хибний суглоб – зупиняється на стадії попередньої кісткової мазолі. 2) екзостози – надмірна регенерація.
Регенерація нервової системи
ЦНС – внутрішньоклітинна
Периферичні нерви. Повна регенерація відбувається, якщо розрив становить трохи більше 0,5 мм. Мікрохірургія – відрізані руку, палець, голову.
При перерізанні нерва розрізняють центральний та периферичний відрізки.
За рахунок периферичного відділу йде регенерація швалівської оболонки, а осьовий циліндр розпадається. Причому зростання йде назустріч одне одному. З центрального відростка росте осьовий циліндр, що вростає у периферичний відділ. Осьовий циліндр росте 1 мм на добу.
Можливий розвиток ускладнення ампутаційної невроми, коли розрив більше 5 мм і осьовий циліндр, що росте, не вростає в периферичний відрізок. У людини можуть виникнути “фантомні болі” – біль у віддаленому пальці, кінцівки.
Скелетні м'язи складаються з м'язових волокон, м.волокно - це багатоядерна обр-е,кіт має: 1. плазмову мембрану має інвагінації у вигляді поперечної трубочок) 2. Саркоплазм ретикулом (СПР),кот.обр-ет поздовжній стимул трубочок 3. міофібрили , кіт об-ють сократ.апарат м'язів вони розпов-ни один одному, при цьому за рахунок різним, перекриття обр-ють А-і І-диски, за рахунок і є поперечно смугастість всього волокна.
Кожен миофибрилла складається з міофіламентів, кіт є тонкі нитки білка актина і товсті теїт білка мибрена. Морф. функціон. одиницею м'язових волокон явл. саркомір.
Фізіологічні властивості скелетних м'язів: 1) збудливість (нижче ніж у нервовому волокні, що пояснюється низькою величиною мембранного потенціалу); 2) низька провідність, близько 10-13 м/с; 3) рефрактерність (займає за часом більший відрізок, ніж у нервового волокна); 4) лабільність; 5) скоротливість (здатність укорочуватися чи розвивати напругу).
Розрізняють два види скорочення: а) ізотоничне скорочення (змінюється довжина, тонус не змінюється); б) ізометричне скорочення (змінюється тонус без зміни довжини волокна). Розрізняють поодинокі та титанічні скорочення. Поодинокі скорочення виникають при дії одиночного подразнення, а титанічні виникають у відповідь серію нервових імпульсів; 6) еластичність (здатність розвивати напругу при розтягуванні).
Механізм ел-хутро сполучення (явл основою скорочення) скорочення і розслаблення м'язи являє собою серію процесів, що розгортаються в наступній послідовності: нервовий імпульс --> виділення ацетилхоліну пресинаптичною мембраною нервово-м'язового синапсу -->взаємодія ацетилхоліну з постсинаптичною мембраною потенціалу дії --> електромеханічне сполучення (проведення збудження по Т-канальцях, вивільнення Са++ і вплив його на систему тропонін-тропоміозин-актин) --> утворення поперечних містків і «ковзання» актинових ниток уздовж міозинових --> зниження концентрації іонів Са++ внаслідок роботи кальцієвого насоса -> просторова зміна білків скоротливої системи -> розслаблення міофібрил. Енергія АТФ витрачає на 5 крок розслаб-пасивно, але він енергозалежний (Са канали закрив-енергії) Са-АТФаза в СПР Контрактури: 1 надлишок Са (рух) 2 посмертн.
У чол, як і в усіх хребетних, волокна скелетних м'язів мають три св-ми: 1) збудливістю, тобто. здатністю відповідати на подразник змінами іонної проникності та мембранного потенціалу: 2) "провідністю" - здатністю до проведення потенціалу дії вздовж усього волокна: 3) скоротливістю, тобто. здатністю скорочуватись або змінювати напругу при збудженні.
У природних умовах возб-е і сокр-е м'язів викликаються нервовими. імпульсами, що надходять до м'язових волокон із нервових центрів. Безпосередній. розд-е самої м'язи наз-ся прямим роздратуванням; роздратування двигат. нерва, що веде до скорочення іннервованого цим нервом м'яза - непрямим подразненням. Зважаючи на те, що збудливість м'язової тканини нижче, ніж нервової, додаток електродів дратівливого струму безпосередній. до м'яза ще забезпечує прямого роздратування: струм, поширюючись по м'язової тк, діє насамперед на перебувають у ній закінчення двигат. нервів та збуджує їх, що веде до скорочення м'язів.
33. Функціонування скелетних м'язів у природних умовах. Двигуни. Поодинокі та тетанічні скорочення. Причини їх різної сили за Гельмгольцем та у світлі сучасних уявлень.
Залежно від умов, у яких відбувається м'язове скорочення, розрізняють два його основні типи – ізотонічне та ізометричне. Скорочення м'яза, при якому її волокна коротшають, але напруга залишається постійною, називається ізотонічним. Ізометричним є таке скорочення, при якому м'яз укоротитися не може, якщо обидва його кінці закріплені нерухомо. І тут у міру розвитку скорочувального процесу напруга зростає, а довжина м'язових волокон залишається незмінною. У натуральних рухових актах скорочення м'язів змішані: навіть піднімаючи постійний вантаж, м'яз не тільки коротшає, а й змінює свою напругу внаслідок реального навантаження. Двигуни
Основним морфо-функціональним елементом нервово-м'язового апарату скелетних м'язів є рухова одиниця (ДЕ). Вона включає мотонейрон спинного мозку з аксоном, що іннервується, м'язовими волокнами. Усередині м'яза цей аксон утворює кілька кінцевих гілочок. Кожна така гілочка утворює контакт – нервово-м'язовий синапс на окремому м'язовому волокні. Нервові імпульси, які від мотонейрона, викликають скорочення певної групи м'язових волокон. Двигуни одиниці дрібних м'язів, що здійснюють гонкі рухи (м'язи ока, кисті), містять невелику кількість м'язових волокон. У великих їх сотні разів більше. Всі ДЕ залежно від функціональних особливостей діляться на групи: I. Повільні невтомні. Вони утворені червоними м'язовими волокнами, в яких менше миофнбрил. Швидкість скорочення і сила цих волокон відносно невеликі, але мало стомлювані. Тому їх відносять тонічним. Регуляція скорочень таких волокон здійснюється невеликою кількістю мотонейронів, аксони яких мають мало кінцевих гілочок. Приклад, камбаловидний м'яз. Н В. Швидкі, легко стомлювані. М'язові волокна містять багато міофібрил і називаються "білими". Швидко скорочуються та розвивають велику силу, але швидко втомлюються. Тому їх називають фазними, найбільші, мають товстий аксон з численними кінцевими гілочками. Вони генерують нервові імпульси великої частоти. М'язи ока. II А. Швидкі, стійкі до втоми. Займають проміжне положення. скорочення.
А. Поодиноке скорочення(Напруга) виникає при дії на м'яз одиночного електричного або нервового імпульсу. Хвиля збудження виникає в місці застосування електродів для прямого подразнення м'яза або в області нервово-м'язового з'єднання і звідси поширюється вздовж всього м'язового волокна. В ізотонічному режимі одиночне скорочення литкового м'яза жаби починається через короткий прихований (латентний) період - до 0,01 с, далі йдуть фаза підйому (фаза укорочення) - 0,05 с і фаза спаду (фаза розслаблення) - 0,05-0, 06 с. Зазвичай м'яз коротшає на 5-10% від вихідної довжини. Як відомо, тривалість хвилі збудження (ПД) м'язових волокон варіює, становлячи величину порядку 1 - 10 мс (з урахуванням уповільнення фази реполяризації на її кінці). Таким чином, тривалість одиночного скорочення м'язового волокна, що настає за його збудженням, у багато разів перевищує тривалість ПД. М'язове волокно реагує роздратування за правилом «усі чи нічого», тобто. відповідає на всі надпорогові подразнення стандартним ПД та стандартним поодиноким скороченням. Однак скорочення цілого м'яза при її прямому подразненні перебуває у великій залежності від сили стимуляції. Це пов'язано з різною збудливістю м'язових волокон і різною відстанню від дратівливих електродів, що веде до неоднаковій кількості активованих м'язових волокон. При граничній силі стимулу скорочення м'яза ледве помітно, тому що в реакцію втягується лише невелика кількість волокон. При збільшенні сили подразнення кількість збуджених волокон зростає, поки всі волокна не виявляться скороченими, і досягається максимальне скорочення м'яза. Подальше посилення стимулів приросту амплітуди скорочення не викликає. У природних умовах м'язові волокна працюють в режимі одиночних скорочень тільки при відносно низькій частоті імпульсації мотонейронів, коли інтервали між послідовними ПД мотонейронів перевищують тривалість одиночного скорочення м'язових волокон, що іннервуються. Ще до приходу наступного імпульсу мотонейронів м'язові волокна встигають повністю розслабитися. Нове скорочення виникає після повного розслаблення м'язових волокон. Такий режим роботи зумовлює незначну стомлюваність м'язових волокон. При цьому ними розвивається відносно невелика напруга.
Б. Тетанічне скорочення- це тривале злите скорочення кістякових м'язів. У основі лежить явище сумації одиночних м'язових скорочень. При нанесенні на м'язове волокно або цілий м'яз двох швидко наступних один за одним подразнень скорочення, що виникає, матиме велику амплітуду. Скоротливі ефекти, спричинені першим і другим роздратуванням, як би складаються, відбувається сумація, або суперпозиція, скорочень, оскільки нитки актину та міозину додатково ковзають один щодо одного. При цьому скорочення можуть залучатися м'язові волокна, що раніше не скорочувалися, якщо перший стимул викликав у них підпорогову деполяризацію, а другий збільшує її до критичної величини. При отриманні сумації одиночному волокні важливо, щоб друге роздратування наносилося після зникнення ПД, тобто. після рефрактерного періоду. Природно, що суперпозиція скорочень спостерігається і при стимуляції моторного нерва, коли інтервал між подразненнями коротше за всю тривалість скорочувальної відповіді, внаслідок чого відбувається злиття скорочень. При порівняно низьких частотах настає зубчастий тетанус, при великій частоті гладкий тетанус (рис. 6.4). Їхня амплітуда більша за величину максимального одиночного скорочення. Напруга, що розвивається м'язовими волокнами при гладкому тетанусі, зазвичай у 2-4 рази більше, ніж при одиночному скороченні. Режим тетанічного скорочення м'язових волокон на відміну режиму одиночних скорочень швидше викликає їх стомлення і тому може підтримуватися тривалий час. Через укорочення або повну відсутність фази розслаблення м'язові волокна не встигають відновити енергетичні ресурси, витрачені у фазі укорочення. Скорочення м'язових волокон при тетанічному режимі з енергетичної точки зору відбувається "в борг".
Як з'ясувалося, амплітуда гладкого тетанусу коливається в широких межах залежно від частоти стимуляції нерва. За певної оптимальної (досить високої) частоти стимуляції амплітуда гладкого тетануса стає найбільшою. Такий гладкий тетанус отримав назву оптимуму. При подальшому підвищенні частоти стимуляції нерва розвивається блок проведення збудження в нервово-м'язових синапсах, що призводить до розслаблення м'язу в ході стимуляції нерва – песимум Введенського. Частота стимуляції нерва, при якій спостерігається песимум, отримала назву песимальної (див. рис. 6.4).
В експерименті легко виявляється, що зменшена під час песимальної ритмічної стимуляції нерва амплітуда м'язового скорочення моментально зростає при поверненні частоти подразнення від песимальної до оптимальної. У цьому спостереженні - добрий доказ того, що песимальне розслаблення м'яза не є наслідком втоми, виснаження енергоємних сполук, а є наслідком особливих співвідношень, що складаються на рівні пост- та пресинаптичних структур нервово-м'язового синапсу. Песимум Введенського можна отримати і при прямому, але частішому подразненні м'яза (близько 200 імп/с).
34. Робота та сила м'язів. Втома м'язів та його причини у природних та лабораторних умовах. Активний відпочинок по І.М.Сеченову.
Розрізняють такі режими м'язового скорочення: 1. Ізотонічні скорочення. Довжина м'яза зменшується, а тонус не змінюється. У рухових функціях організму не беруть участь. 2. ізометричне скорочення. Довжина м'яза не змінюється, але тонус зростає. Лежать основу статичної роботи. Наприклад, за підтримки пози тіла. 3. Ауксотонічні скорочення. Змінюються і довжина та тонус м'яза. З їх допомогою відбувається пересування тіла. інші рухові акти.
Макс. сила м'язів – це величина макс. напруги, кіт може розвинути м'яз. Вона залежить від будови м'яза, його функцій. упоряд., вихідної довжини, статі, віку, ступеня тренований. ч-ка. Залежно від будови, виділяють м'язи з паралельними волокнами, перисті. У цих типів м'язів різна площа поперечного фізіологіч. перерізу. Найбільша площа поперечного фізіолу. перерізу та сила, у перистих м'язів. Найменша – м'язів із паралл. распол-ем волокон.
При помірному розтягуванні. м'язи сила її скорочення вік., але при перерастяж. - Зменш. При помірному нагріванні вона також збільшується, а охолодженні знижується. Сила м'язів знижується при втомі наруш. метаболізму і т.д. Макс. сила різн. м'язів. груп опред-ся динамометрами.
Для порівняння сили різних м'язів визначають їхню питому або абсолютну силу. Вона дорівнює максим. діленої на кв. див. площі поперечного перерізу м'яза. Питома сила литкового м'яза людини становить і.2 кг см2. триголовий – 16,8 кг/см2, жувальних – 10 кг/см2. роботу м'язів ділять на динамічну та статичну. Динамічна виконується під час переміщення вантажу. При динамічній роботі змінюється довжина м'яза та його напруга. Отже, м'яз працює в ауксотницькому режимі. При статичній роботі переміщення вантажу немає, тобто. м'яз працює в ізометричному режимі. Динамічна робота дорівнює добутку ваги вантажу на висоту його підйому або величину укорочення м'яза (А = Р * h)
Робота вимірюється у кГ*М, джоулях. Залежить величини роботи від навантаження підпорядковується закону середніх навантажень. У разі збільшення навантаження робота м'язів спочатку зростає. При середніх навантаженнях вона стає максимальною. Якщо збільшення навантаження продовжується, то робота знижується. Такий вплив на величину роботи надає її ритм. Максимальна робота м'яза здійснюється за середнього ритму. p align="justify"> Особливе значення в розрахунку величини робочого навантаження має визначення потужності м'яза. Це робота, яка виконується в одиницю часу (Р = А * Т). Вт
Втома м'язівВтома – це тимчасове зниження працездатності миші в результаті роботи. Втома ізольованого м'яза можна викликати його ритмічним роздратуванням (сила зменш.). Чим вище частота, сила подразнення, величина навантаження, тим швидше розвивається втома. При стомленні значно змінюється крива одиночного скорочення. Збільшується тривалість латентного періоду, періоду скорочення і особливо періоду розслаблення, але знижується. амплітуда. Чим сильніша втома м'яза, тим більша тривалість цих періодів. У деяких випадках, повного розслаблення не настає, розвивається контрактура (сост-е мимовільного тривал. сокр. м'язи.) Робота стомлення м'язів досліджуються за допомогою ергографії
Відпочинок із включенням інших м'язових груп Сєченов назвав активним. В даний час встановлено, що рухова втома пов'язана з гальмуванням відповідних нервових центрів, внаслідок метаболічних процесів у нейронах, погіршенням синтезу нейромедіаторів та пригніченням синаптичної передачі.
35. Гіпертрофія та атрофія м'язів. Гіподинамія, механізм адаптації. Втома організму та його попередження
Гіпертрофія м'язів – підвищення. маси цитоплазми м'язів. волокон та вмісту в них міофібрил, це призводить до збільшення кожного волокна в діаметрі. (+ Активний синтез нукл. к-т і білків і підвищ. сод-я в-в, кіт. поставляють енергію, кіт. ісп-ся при м'яз. скороч. - креатинфосфату і аденозинтрифосфату, а також глікогену. (сила і швидкість скор. . збільш.
Атрофія м'язів розвивається, коли м'язи тривалий час не виконують нормального навантаження. діаметр м'язових волокон і вміст білків, АТФ, глікогену, та інших скорочувальних для діяльності речовин зменшуються. Після поновлення роботи, атрофія м'язів поступово зникає.
Гіпокінезія – комплекс рухових розладів (зниження рухової активності та уповільненість рухів), що розвиваються при ураженнях ц.н.с. Обмеження рухливості, зумовлене способом життя, особливостями професійної діяльності, постільним режимом у період захворювання, іммобілізацією (гіпсові пов'язки, скелетне витягування) і дефіцитом м'язового навантаження, що супроводжується, носить назву гіподинамії.
36. Гладкі м'язи, їх функції, особливості скорочення та збудження. Подразники гладких м'язів.
Фізіологічні особливості гладких м'язів. 1) збудливість (нижче, ніж у нервовому волокні, що пояснюється низькою величиною мембранного потенціалу); 2) низька провідність, близько 10-13 м/с; 3) рефрактерність (займає за часом більший відрізок, ніж у нервового волокна); 4) лабільність; 5) скоротливість (здатність укорочуватися чи розвивати напругу).
Розрізняють два види скорочення: а) ізотонічне скорочення (змінюється довжина, тонус не змінюється); б) ізометричне скорочення (змінюється тонус без зміни довжини волокна). Розрізняють поодинокі та титанічні скорочення. Поодинокі скорочення виникають при дії одиночного подразнення, а титанічні виникають у відповідь серію нервових імпульсів; 6) еластичність (здатність розвивати напругу при розтягуванні).
Гладкі м'язи мають ті ж фізіологічні властивості, що і скелетні м'язи, але мають свої особливості: 1) нестабільний мембранний потенціал, який підтримує м'язи в стані постійного часткового скорочення - тонусу; 2) мимовільну автоматичну активність; 3) скорочення у відповідь розтяг; 4) пластичність (зменшення розтягування зі збільшенням розтягування); 5) високу чутливість до хімічних речовин.
Гладкі м'язи є у стінках більшими. органів трав., судин, вивідних проток залоз сечовив. сис-ми. Вони є невир. і забезпечують перистальтику орг-в травник. та сечовив. сис-ми, підтрим. тонусу судин. На відміну від скелетних, гладкі м'язи поперечності клітинами частіше веретенообр. форми та невеликих розмірів, що не мають поперечної покресленості. Останнє пов'язано з тим, що скорочувальний апарат не має впорядкованої будівлі. Міофібрили складаються з тонких ниток актину, кіт йдуть у різних напр-ях і прикріп. до різних ділянок сарколеми. Міозинові протофібрили розташовані поряд з актиновими. Елементи СПР не утворюють сис-му трубочок. Окремі м'язові клітини з'єд-ся між собою контактами з низьким електр. сопр. - нексусами, що забезпеч. распр-е возб-я по всій гладкомиш. стр-ре. Порушимо. та проводимо. гладких м'язів нижче ніж скелетні. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК має відносно високу проник-ть для іонів Na. Причому багато гладких м'язів МП не постійний. Він періодично менший. і знову повернення. до вихідного рівня. Такі коливання називають повільними хвилями (МВ). Коли вершина Мв досягає КУД, у ньому поч-ют генеруватися ПД. МВ та ПД проводяться по гладких м'язах зі швидкістю всього від 5 до 50 см/сек. Такі м'язи гладкі називають спонтанно активними, тобто. вони мають автоматію. Н-р, з допомогою такої акт-ти відбувається перистальтика кишечника. Водії ритму кишкової перистальтики розташовані у початкових відділах відповідних кишок.
Генерація ПД ГМК обумовлена входом у яких іонів Са. Механізми електромеханічного сполучення також відрізняються. Скорочення розвивається за рахунок Са, що входить у клітину під час ПД, опосередковує зв'язок Са з укороченням міофібрил найважливіший клітинний білок - кальмодулін.
Крива скорочення також відрізняється. Латентний період, період укорочення, а особливо розслаблення значно триваліший, ніж у скелетних м'язів. Скорочення триває кілька секунд. Гладким м'язам, на відміну від скелетних властиве явище пластичного тонусу. Ця здатність тривалий час перебуває у стані скорочення без значних енерговитрат та втоми. Завдяки цій властивості підтримується форма внутрішніх органів та тонус судин. Крім того, гладком'язові клітини є рецепторами розтягування. При їх натягу починають генеруватися ПД, що призводить до скорочення ГМК. Це називається: міогенним механізмом регуляції скорочувальної активності
Якщо ви вже намагалися розібратися в тому, як ростуть м'язи - то, швидше за все, ви вже заплуталися в незрозумілих термінах, та й багато джерел дають суперечливу інформацію.
Постараюся у простій і доступній формі розповісти, що до чого - які існують типи м'язових волокон, як вони "включаються", які існують види гіпертрофії, якими тренуваннями можна досягти зростання м'язів і від чого це залежить.
Структура м'язів дуже складна, тому ми дуже спрощуватимемо. Статтю підготовлено спеціально для новачків, глибоко копати не будемо.
Будова та склад м'язів.
Слід розуміти, що м'язи складаються з кількох компонентів. Білок лише 20-25% від загальної маси м'язів становить. Решта - це система забезпечення м'язових волокон, до якої входять: глікоген (запас вуглеводів), вода, мінерали, креатин фосфат, мітохондрії (для виробництва енергії), капіляри, трохи жиру у формі внутрішньом'язових тригліцеридів і т.д. на 70-80% складаються із води.
Види гіпертрофії.
Тільки в тому випадку, якщо ми говоримо про зростання м'язів, то прийнято використовувати термін гіпертрофія. Гіпертрофія – це збільшення розміру самих м'язових волокон. Є ще термін "Гіперплазія" - збільшення кількості м'язових волокон, але ми не говоритимемо про це.
Цікавий, і дуже важливий для нас момент – існує два типи гіпертрофії:
Саркоплазматична.
Міофібрилярна.
Міофібрилярна гіпертрофія - це збільшення розміру самих волокон, їх білкової складової. Це і є "Істинне" зростання м'язів. Для запуску цього гіпертрофії необхідно створити потужний стимул великого зусилля (силове тренування. Синтез білка - досить енерговитратний процес, тому дуже важливо як створити стимул силовими тренуваннями, а й правильно організувати харчування.
Саркоплазматична гіпертрофія - це збільшення обсягу всього іншого, що складає м'язи: глікогену, води, мінералів і т. д. основним стимулом є виснаження цих енергетичних ресурсів (особливо глікогену. Це змушує клітину поповнювати запаси глікогену (і, отже, води, оскільки глікоген зберігається) в організмі в "Мокрому" вигляді, утримуючи 3-4 г води на кожен грам) і поповнювати їх з надлишком, так що м'язи здаються більше. розмір м'язів.
Типи м'язових волокон.
Виділяють два основних типи м'язових волокон – волокна I типу та волокна II типу (часто виділяють ще проміжні типи волокон, але ми спростимо.
Волокна I типу називають повільними м'язовими волокнами (ММВ) чи червоними волокнами, волокна II типу - швидкими м'язовими волокнами (бмв) чи білими волокнами.
Але варто розуміти, що самі слова "Швидкі" та "повільні" волокна стосуються швидкості, з якою м'язові волокна можуть генерувати силу. ММВ Скорочуються за 0, 1 секунду, а BMW за 0, 05. Але це зовсім не означає, що швидкість виконання вправи впливає на те, які волокна включатимуться в роботу. Саме тому терміни БМВ та ММВ вносять сум'яття та нерозуміння самої суті роботи м'язової системи.
Класифікація на повільні та швидкі волокна ґрунтується на активності атфази (фермент необхідний для м'язового скорочення. Чим вище активність, тим потужніше скорочення. У повільних волокон швидкість атфази набагато нижча, от і все).
Також волокна різняться на кшталт енергозабезпечення: окислювальні і гликолитические. Окисні - означає, що працює за рахунок окислення жирних кислот і глюкози і для їх роботи необхідний кисень, а гліколітичні працюють на анаеробному (без доступу кисню) гліколізі. Окислювальні волокна витриваліші і найменш сильні, а гліколітичні мають вкрай малу тривалість роботи (близько хвилини), але мають найбільшу потужність і силу скорочення.
Двигуни.
Взагалі м'язи не напружуються окремими конкретними волокнами. М'язова система використовує звані рухові одиниці (де) - кілька м'язових волокон, які іннервуються одним мотонейроном. Відповідно прийнято поділ де на високопорогові рухові одиниці (впде) і низькопорогові рухові одиниці (нпде. Вони ж відповідають БМВ і ММВ.
Нде мають мотонейрон з невеликим клітинним тілом, який іннервує від 300 до 800 м'язових волокон. Нде мають низький поріг активації, тому вони включаються в роботу першими.
Вде іннервуються мотонейронами, що мають велике тіло і мають високий вхідний опір, тому вони активізуються останніми.
При розвитку зусилля від слабкого до сильного спостерігається стабільний порядок рекрутування ("Включення") де: спочатку -.
Саркоплазматична гіпертрофія м'язів. Не всі м'язи однакові
Одна з головних проблем підготовки силових атлетів (американських футболістів, бейсболістів, баскетболістів, борців і навіть пауерліфтерів), на мій погляд, - це занадто великий акцент на вправи з 10-15 повтореннями в підході. Такого роду тренінгу є місце у плані підготовки атлетів, проте йому потрібно приділяти менше уваги. Наприклад, лайнменам (в американському футболі це здорові хлопці, які стоять на лінії і повинні прориватися/не давати прорватися до гравців, що розігрують) потрібно набирати масу, щоб їх не штовхали по всьому полю. "Бодибілдерський" підхід з великою кількістю повторень може бути дуже корисним протягом сезону, щоб запобігти втраті м'язової маси, а також для відновлення втраченої маси після закінчення ігрового сезону. Також є наукові дані про те, великі м'язи надалі легше зробити сильними, якщо почати тренуватися для силових показників. Головне пам'ятати, що гіпертрофія такого типу не має нічого спільного з вибуховою силою та такими рухами як удар, біг, кидок, стрибок або максимальне вкладення сил в один рух. Саме тому бодібілдери, що працюють головним чином над волокнами IIA типу і отримують зростання компонентів м'язів, що не скорочуються (обсяг саркоплазми, щільність капілярів і мітахондріальний ріст), не найшвидші і сильні спортсмени у світі. І це незважаючи на той факт, що у них у середньому більше м'язів ніж у будь-яких інших атлетів! Я вважаю, що у такій гіпертрофії форма переважає над функцією.
М'язова гіпертрофія - це збільшення маси м'язів, а також площі поперечного перерізу. Це відбувається при перевантаженні, яке швидко збільшується. Серце та м'язи скелета можуть звикнути до постійного збільшення робочого навантаження. Клітини м'язової тканини починають ефективніше передавати силу через сухожилля на кістки. Загальна картина цього процесу дуже складна і досі не до кінця вивчена лікарями.
При м'язовій гіпертрофії маса та площа поперечного перерізу м'язів відбувається через збільшення розміру окремих м'язових волокон, при цьому їх довжина залишається незмінною.
Кожен м'яз скелета виконує дві функції: скорочується (щоб рухати тіло), стабілізується (щоб підтримувати положення). Вона може скорочуватися з напругою різного розміру, щоб виконувати цю роботу. При гіпертрофії у м'язі відбувається різний змінний стрес, що змушує його адаптуватися. Вона робить це за допомогою збільшення розміру, а також кількості скорочувальних білків, які становлять міофібрили в межах кожного волокна. Це сприяє збільшенню окремих волокон та їх сили.
Гіпертрофія змінює:
- швидкість скорочення м'яза;
- максимальну силу роботи;
- протистояння стомленню.
Характер адаптації може бути різним залежно від різних систем реагування навантаження.
Гіпертрофію можна назвати поєднанням локальних та периферичних подій, які узгоджені між собою. Основними регуляторними сигналами для них стають механічні, гормональні, нервові та метаболічні фактори.
Види гіпертрофії
Основні типи гіпертрофії:
- міофібрилярна (коли м'язи збільшуються через зростання та збільшення кількості міофібрил. Вони щільніше укладаються у волокні. Найчастіше цей вид гіпертрофії відбувається зі швидкими волокнами типу IIB).
- саркоплазматична (коли м'язи збільшуються через збільшення об'єму саркоплазми, тобто тієї частини, яка не скорочується. У волокнах збільшується кількість мітохондрій, глікогену, креатинфосфату і т.д. Найчастіше цей тип відбувається з повільними м'язами типу I, а також швидкими окислювальними типами IIA).
Механізми гіпертрофії
Вчені висувають кілька теорій, які пояснюють механізми гіпертрофії міофібрилярного типу. До таких відносять гіпотези:
- Ацидоз;
- Гіпоксії;
- Механічні ушкодження.
Гіпотеза ацидозу говорить про те, що основним стимулом, який починає процес гіпертрофії, є накопичення молочної кислоти в м'язі. Вона пошкоджує сарколеми волокон м'язи та мембрани органел. При цьому у волокні з'являються іони кальцію, які активізують протеолітичні ферменти, що розщеплюють білки.
Гіпотеза гіпоксії говорить про те, що головна причина – нестача кисню на якийсь час. Це відбувається, якщо тренуватися з великою вагою. Недолік кисню, та був активне насиченням ним пошкоджує мембрани волокон, що тягне у себе насичення іонами кальцію тощо.
Гіпотеза механічних ушкоджень свідчить, що головний чинник – це ушкодження скорочувальних білків, що відбувається за сильному напрузі м'яза.
Велику роль зростанні обсягу м'язів грають чоловічі гормони андрогени. У жінок вони також виробляються, але меншою мірою. Чим більше таких гормонів виробляє організм, тим швидше зростають м'язи.
Чинники гіпертрофії
Є кілька обов'язкових умов, без яких не може розпочатися цей процес:
- синтез скорочувальних білків;
- рибонуклеїнова кислота;
- гіперплазія (зростання числа волокон);
- Андрогенні анаболічні стероїди.
Оцінка ступеня
Ступінь гіпертрофії можна оцінити, вимірявши її масу та обсяг. У наші дні це можна зробити за допомогою КТ чи МРТ. Фахівець має оцінити зміну максимального значення поперечного перерізу м'яза.
Гіпертрофія кістякових м'язів. Тип тренування
Функціональна гіпертрофія скелетних м'язів людини залежить від типу тренування, який також впливає на роботу або волокон типу I або II. Звідси випливає простий висновок - легке низькоінтенсивне тренування з власною вагою включатиме в роботу в більшості тип I, внаслідок чого площа поперечного перерізу м'яза практично не змінюється. Силове, швидкісне тренування з великими вагами включає роботу типу II, які значно збільшують площу поперечного перерізу.
Крім того, буває два види гіпертрофії:
- Міофібрилярна;
- Саркоплазматична.
Щоб не вдаватися до подробиць будівлі, просто уточнимо, що саркоплазма – рідкий вміст навколо волокон, міофібрили – тонкі нитки, що йдуть уздовж м'язового волокна. Наочніше різницю можна побачити на картинці.
Так ось – на вигляд м'язового зростання впливає також тип тренування. Низькоінтенсивні тривалі тренування призводять до саркоплазматичної гіпертрофії, тобто. збільшують обсяг саркоплазми, в якій зростає кількість глікогену та креатинфосфату. Це підвищує витривалість і дозволяє зробити наступне тренування тривалішим. Так, наприклад, відбувається гіпертрофія у бігунів на далекі дистанції. Міофібрилярна гіпертрофія відбувається під впливом силових тренувань і призводить до збільшення саме самих міофібрил і, відповідно, площі поперечного перерізу.
Однак у чистому вигляді ні першого, ні другого немає. Завжди є мішаний тип. Але в силових тренуваннях переважає друге, в аеробних - перший.
Існує два види гіпертрофії м'язів - справжня та хибна. Помилкова м'язова гіпертрофія - це негативний процес, коли зовнішнє збільшення мускулатури відбувається за рахунок наростання жирового прошарку, ожиріння.
Справжня м'язова гіпертрофія - результат, якого прагнуть шанувальники силових видів спорту, що характеризується збільшенням м'язових клітин та обсягу мускулатури - як загалом, і окремих м'язових груп.
Подібний ріст м'язів буває двох типів – міофібрилярний та спазмолітичний.
Знання – це інструмент для досягнення результату. Відомості про те, що таке гіпертрофія та як використовувати біологічний процес для вдосконалення тіла, дозволить досягти високих показників, придбати відмінну мускулатуру як на заняттях у тренажерних залах, так і при самостійних тренуваннях вдома.
Міофібрилярний тип
Гіпертрофія м'язів міофібрилярного типу, що характеризується сухою мускулатурою, досягається збільшенням кількості, розмірів і щільності складових скорочувальної тканини міофібрил.
Збільшення таких м'язових структур сприяє збільшенню сили та потужності. Гіпертрофія міофібрилярного типу використовується в пауерліфтингу, важкій атлетиці та армрестлінгу.
Міофібрилярний тип гіпертрофії м'язів характерний для швидких волокон, що виконують високошвидкісні дії, потужних, «вибухових», але швидко втомлюються.
При виконанні вправ, спрямованих на включення механізму такого типу гіпертрофії, м'язам необхідно давати відпочинок між підходами, що виконуються, тривалістю від 1 до 3 хвилин.
Для зростання м'язів за міофібрилярним типом, рекомендується тренуватися зі спортивними снарядами великої ваги та низькою кількістю повторень. Тривалість тренування, як правило, не перевищує години і будується так, щоб м'язові групи отримували відпочинок.
Щоб м'язи не адаптувалися до навантажень, у плані занять необхідно передбачати тренування з підвищенням кількості підходів, з використанням легших спортивних снарядів.
Саркоплазматичний тип
Саркоплазматична гіпертрофія м'язів, для якої характерні об'ємні, але менш щільні м'язи, досягається збільшенням живильної рідини, що оточує м'язові волокна.
Зростання м'язів відбувається завдяки метаболічним реакціям, що протікають у м'язових клітинах та згущенню капілярної мережі м'язів, що відбуваються у процесі виконання вправ.
У м'язовій гіпертрофії за саркоплазматичним типом беруть участь повільні, здатні виконувати тривалі рухи низькошвидкісних м'язових волокон. Досить незначний, зате підвищується загальна витривалість і рельєф м'язів.
Тренування за таким типом виконуються з легкими та середніми за вагою спортивними снарядами і можуть тривати від півтори до двох годин. Для заняття проводяться у високому темпі, застосуванням відносно великої кількості підходів (до 12) та коротким відпочинком між повтореннями.
Для зростання м'язів, їхньої корисної, істинної гіпертрофії, існують певні рекомендації:
- Використання під час виконання вправи двох типів навантажень - із високим і низькою кількістю повторень.
- Періодична зміна тренувальних програм. Як правило, одна тренувальна програма виконується не більше двох місяців.
- Побудова тренувань за акцентованим, спрямованим однією групу м'язів, типу.
- Поступове збільшення ваги спортивних снарядів.
- Обов'язковою умовою для росту м'язів є якісне харчування, яке має бути не тільки калорійним, але й містити необхідну кількість білків, жирів, вітамінів та корисних мінералів.
Виконання простих умов дозволить розвинути якісну мускулатуру без проблем зайвих перевантажень та із задоволенням.
Що таке Саркоплазматична гіпертрофія?
Міофібрилярна гіпертрофія м'язових волокон – збільшення обсягу м'язових волокон за рахунок збільшення об'єму міофібрил. ... Саркоплазматична гіпертрофія м'язових волокон – збільшення об'єму м'язових волокон за рахунок переважного збільшення об'єму саркоплазми, тобто нескоротливої їхньої частини.
Етіологічними факторами даних хворих були: односторонній тип жування, травма під час спортивних змагань, боксу. У деяких це захворювання починалося поступово, непомітно, поступово збільшувалося стиснення щелеп. Для остаточної діагностики хворим на ділянку опуклого гіпертрофованого м'яза наносимо шар барію і проводимо рентгенокінемазографію у прямій проекції, г. с. анфас, і хворого просили стискати та розтискати зубні ряди. При гіпертрофії м'язів припухлість щоки різко збільшується при стисканні та помітно зменшується при розтисканні щелеп.
При даній патології виготовлялася пласт масова каппа на весь зубний ряд нижньої щелепи з підвищенням прикусу на 3.0 мм. Призначали міорелаксанти (мідокалм. сонапакс) під контролем елсктроміографії. Проводилася виборча електроміосгімуляція ослаблених груп м'язів, хворому рекомендувалося їсти на протилежному боці.
Мал. 118. Хвора К., 45 років. Діагноз: парафункція м'язів, що піднімають нижню щелепу, оклюзійно-артикуляційний дисфункціональний синдром СНЩС.
А - відзначається генералізована підвищена стирання зубів нижньої щелепи.
Б - підвищена стирання верхніх фронтальних зубів.
В - хвора після протезування зубів із створенням щільного фісуро-горбкового контакту всіх зубів. Пояснення у тексті.
Лікування хворих з одностороннім гіпертонусом латерального крилоподібного м'яза
На початку лікування протягом мсеяца хворим призначалася міогімнастика зі змішуванням нижньої щелепи до середньої лінії липа і навіть трохи більше. У цьому положенні щелепи хворі виробляли вертикальні рухи 3 десь у день 15 хвилин протягом
- х тижнів. Потім виготовляли апарат з бічною похилою площиною. Лікування проводилось протягом 4-5 місяців.
Крім ортопедичного лікування хворим призначали масаж в області скроневих та власне жувальних м'язів. Електрофорез з 5% розчином йодистого калію в ділянку СНЩС. Після лікування усі патологічні симптоми усувалися. Рухи нижньої щелепи ставали плавними, без змішування убік.
Лікування хворих з бруксизмом та латеральним зрушенням іншої етіології проводили платівкою з оклюзійною накладною та похилою площиною.
Робоча гіпертрофія м'язів та атрофія від бездіяльності
Систематична інтенсивна робота м'яза призводить до збільшення маси м'язової тканини. Це явище названо робочою гіпертрофією м'яза. В основі гіпертрофії лежить збільшення маси протоплазми м'язових волокон, що призводить до їх потовщення. При цьому підвищується вміст білків і глікогену, а також речовин, що доставляють енергію, що використовується при м'язовому скороченні - аденозинтрифосфату та креатинфосфату.
Очевидно, у зв'язку з цим сила і швидкість скорочення гіпертрофованого м'яза вища, ніж негіпертрофована.
Збільшення маси м'язової тканини у тренованих людей, у яких багато м'язів гіпертрофовані, призводить до того, що м'яз тіла може становити 50% ваги тіла (замість звичайних 35-40%).
Гіпертрофія розвивається, якщо людина щодня протягом тривалого часу виконує м'язову роботу, яка потребує великої напруги (силове навантаження). М'язова робота, що виробляється без особливих зусиль, навіть якщо вона триває дуже довго, гіпертрофії м'яза не призводить.
Протилежним робочої гіпертрофії явищем є атрофія м'яза від бездіяльності. Вона розвивається у всіх випадках, коли м'яз чомусь втрачає здатність виконувати свою нормальну роботу. Це відбувається, наприклад, при тривалому знерухомленні кінцівки в гіпсовій пов'язці, при тривалому перебуванні хворого в ліжку, при перерізанні сухожилля, внаслідок чого м'яз перестає виконувати роботу проти навантаження, і т.д.
При атрофії діаметр м'язових волокон та вміст у них скорочувальних білків, глікогену, АТФ та інших важливих для скорочувальної діяльності речовин різко падають.
При поновленні нормальної роботи м'язів атрофія поступово зникає.
Особливий вид м'язової атрофії спостерігається при денервації м'яза, тобто після перерізання її рухового нерва.
Що таке гіпертрофія серця?
ГІПЕРТРОФІЯ СЕРЦЯ - збільшення обсягу серцевого м'яза за рахунок потовщення стінки шлуночків (потовщуються м'язові волокна та збільшуються розміри їх ядер). ... У спортсменів гіпертрофується в основному м'яз лівого та меншою мірою правого шлуночка серця.
Гіпертрофія кістякових м'язів людини. ВСТУП
Міофібрилярна гіпертрофія - адаптація скелетних м'язів людини до силових навантажень при спрямованості тренувального процесу на збільшення їх обсягу або сили. Встановлено, що при цьому типі гіпертрофії зростає кількість та обсяг міофібрил – основних елементів м'язового волокна.
Метою дослідження була розробка концепції, що описує механізми міофібрилярної гіпертрофії скелетних м'язів людини під впливом навантажень силової спрямованості.
Атрофія м'язів це. Причини атрофії м'язів
Первинна м'язова атрофія викликана ураженням самої м'язи. Причиною захворювання в даному випадку може бути несприятлива спадковість, яка виражається в порушенні обміну речовин у формі вродженого дефекту м'язових ферментів або високої проникності клітинних мембран. Істотний вплив мають також чинники довкілля, які провокують початок патологічного процесу. До них належать фізична перенапруга, інфекційний процес, травми. Найбільш виражена первинна атрофія м'язів при міопатії.
Причиною атрофії м'язів може стати травма нервових стовбурів, інфекційний процес, що протікає з ураженням рухових клітин спинного мозку, такий як поліомієліт та поліомієлітоподібні захворювання.
Іноді патологічний процес має спадковий характер. У цьому випадку уражаються дистальні відділи кінцівок, а сам процес протікає повільніше і має доброякісний характер.
У етіології хвороби виділяють такі чинники: злоякісні пухлини, параліч спинного мозку чи периферичних нервів. Найчастіше атрофія м'язів розвивається і натомість різних травм, голодування, інтоксикації, внаслідок уповільнення обмінних процесів у міру старіння організму, тривалої рухової бездіяльності з якихось причин, як наслідок хронічних захворювань.
Якщо уражається спинний мозок та великі нервові стовбури, то розвивається нейропатична атрофія м'язів. При тромбозі великих судин чи порушенні кровотоку в м'язової тканини внаслідок механічних чи патологічних ушкоджень розвивається ішемічна форма. Причиною функціональної форми є абсолютна, часто часткова рухова бездіяльність внаслідок патологічних процесів в організмі – артритів. поліомієлітів та полімієлітоподібних захворювань.
Протягом свого життя людина має різні фізичні навантаження. Це можуть бути як професійні силові вправи, так і супутні навантаження, які зустрічаються при різних життєвих ситуаціях.
При фізичних навантаженнях м'язи, які задіяні у процесі роботи, збільшуються. Відбувається це рахунок збільшення волокон, у тому числі складається м'яз. може бути на всю довжину м'яза, а може бути й коротше. Складається м'язове волокно з великої кількості скорочувальних елементів – міофібрил. Усередині кожного елемента знаходяться ще дрібніші елементи - міофіаменти актин та міозин. І за рахунок цих елементів відбувається м'язове скорочення.
При регулярному піднятті ваг м'язові волокна збільшуються, це і буде гіпертрофією м'язів.
Гіпертрофія м'язів – збільшення за рахунок «зростання» м'язових волокон.
Найчастіше гіпертрофія м'язів присутня у спортсменів, які займаються бодібілдінгом. Оскільки цей вид спорту спрямований на вдосконалення свого тіла за допомогою силових навантажень, висококалорійного харчування та прийому різноманітних анаболічних засобів. У результаті тілі формується яскраво виражена рельєфність м'язів, тобто відбувається гіпертрофія м'язів.
Процеси, що відбуваються у м'язах під час навантажень
Основу будови організму людини становить білок, він є у всіх його тканинах. Тому зміни м'язової тканини залежить від синтезу та катаболізму білка у тканині.
При постійних фізичних навантаженнях відбувається гіпертрофія кістякових м'язів. Коли організм відчуває навантаження, у відповідних м'язах зростає зміст. Проте, як науково встановлено, під час фізичних впливів на організм синтез білків припиняється, і катаболізм активізується в перші хвилини відновлювального процесу. Таким чином гіпертрофія м'язів відбувається за рахунок активізації синтезу білка, а не за рахунок зниження інтенсивності розпаду білка при постійному рівні інтенсивності синтезу білка.
Гіпертрофія скелетних м'язів
М'язова тканина людини виконує рухові функції, вона утворює скелетні м'язи. Основне завдання, яке виконують скелетні м'язи, - скоротливість, що відбувається за рахунок зміни довжини м'яза при впливі на неї нервових імпульсів. Використовуючи свої м'язи, людина може ворушитися. Кожен м'яз виконує «свою» конкретну дію, вона може працювати лише в одному конкретному напрямку при дії на суглоб. Для забезпечення руху суглоба навколо своєї осі задіяна пара м'язів, присутніх по обидва боки по відношенню до суглоба.
Визначає кількість та товщина волокон, які присутні у даному м'язі. Вони складають анатомічний діаметр м'яза (площа поперечного розрізу м'яза, створеного перпендикулярно її довжині).
Також існує такий показник, як фізіологічний діаметр (поперечний розріз м'яза, перпендикулярно його волокнам).
Розмір фізіологічного діаметра впливає силу м'язи. Чим більший фізіологічний діаметр, тим більша сила буде властива м'язу.
Під час фізичних навантажень збільшується діаметр м'яза, це називається робочою гіпертрофією м'язів.
Робоча гіпертрофія м'язів присутня, коли відбувається збільшення обсягу м'язових волокон. При сильному потовщенні волокон може розщепитися на кілька нових волокон із загальним сухожиллям. Робоча гіпертрофія виникає у здорових людей за посиленої функції тканини або органу людини. Наприклад, це гіпертрофія кістякових м'язів людини.
Причини гіпертрофії м'язів
Гіпертрофію м'язів, як правило, викликають регулярні фізичні навантаження. Однак збільшення обсягу м'язової маси впливає і кількість споживаних калорій. Якщо калорій мало, великого обсягу м'язів досягти не вдасться.
Супроводжують досягнення необхідного м'язового обсягу, тобто є гіпертрофія м'язів, причини, в основі яких лежать такі принципи:
- Потрібне постійне навантаження на всі види м'язів, обсяг яких потрібно збільшити.
- Час навантаження вибирається індивідуально. Не варто дотримуватись стандартів. Необхідно займатися стільки, скільки дозволяє організм, проте не до повної знемоги.
- Не викликати виснаження нервової системи, працювати сконцентровано, спокійно та розважливо.
- На початкових етапах тренування може з'являтися біль у м'язах, проте це не повинно бути приводом для припинення заняття.
Також має бути повноцінне і збалансоване харчування, питво для підтримки водного балансу організму.
Збільшення жувальних м'язів
За рахунок «зайвих» рухів щелепи може виникнути гіпертрофія жувальних м'язів. людини притискається до верхньої за рахунок жувальних м'язів. Вони складаються з двох частин і знаходяться по обидва боки щелепи. Починається м'яз у нижнього краю вилицьової дуги і закінчується біля зовнішньої поверхні гілки нижньої.
Гіпертрофія жувальних м'язів викликає порушення у візуальному гармонійному поєднанні верхньої та нижньої частини обличчя, також викликає біль у жувальних м'язах. Обличчя стає "квадратним" або розширеним донизу. Гіпертрофія м'язів відбувається з допомогою збільшення ними навантаження.
Гіпертрофію жувальних м'язів може спровокувати:
- бруксизм - скрегіт зубами;
- постійно стислі щелепи, аж до стирання зубів;
- біль у жувальних м'язах.
Корекція жувальних м'язів
При гіпертрофії жувальних м'язів у людини з'являється диспропорція рис обличчя. При цьому також може бути постійний больовий синдром у районі щелепи. Для виправлення цього дисбалансу людині треба звернутися до фахівця для отримання медикаментозного лікування. Для того щоб пройшла гіпертрофія м'язів, лікування треба розпочинати вчасно.
При лікуванні в жувальний м'яз, в три - чотири місця, вводиться спеціальний препарат, який розслаблює м'яз і викликає локальну релаксацію м'язів. За кілька днів видно ефект, що протримається близько півроку.
Гіпертрофія серцевого м'яза
Бувають випадки, коли є патологічне збільшення серця, в основному це пов'язано зі збільшенням товщини серцевого м'яза - міокарда.
Найчастіше зустрічається гіпертрофія лівих відділів серця, ніж правих.
Гіпертрофія відділів серця може виникнути при:
- уроджених чи набутих пороках серця;
- гіпертонічної хвороби;
- порушення обміну речовин, у тому числі й ожирінні;
- різких навантаженнях, коли ведеться малорухливий спосіб життя.
Симптоми гіпертрофії серцевого м'яза
Незначна гіпертрофія серцевого м'яза не викликає жодних змін у самопочутті людини і може залишитися непоміченою. Чим більша стадія захворювання, тим виразніше виявляються симптоми хвороби. Один із найкращих варіантів діагностування захворювання – це ультразвукове дослідження серця.
Припустити наявність цього захворювання можна за наявності таких симптомів:
- важко дихати, дихання утруднене;
- біль у ділянці грудей;
- швидка стомлюваність;
- нестабільний серцевий ритм.
Спровокувати гіпертрофію шлуночка може підвищений тиск. Серце починає працювати швидше, кров, що знаходиться в серці, починає давити сильніше на стінки, тим самим розширюючи і знижуючи еластичність стінок. Це призводить до неможливості серця працювати у колишньому режимі.
Лікування гіпертрофії серця
На початковій стадії гіпертрофія серця піддається медикаментозному лікуванню. Проводиться діагностування з метою виявлення причини, що спровокувала розвиток гіпертрофії, і починається її усунення. Якщо, наприклад, захворювання розвинулося через малорухливий спосіб життя і зайву вагу, то людині призначаються невеликі фізичні навантаження та коригується його раціон. Продукти вводяться відповідно до принципів здорового харчування.
Якщо гіпертрофія шлуночка досягла великих розмірів, проводиться хірургічне втручання та видаляють гіпертрофовану ділянку.
Атрофія м'язів
Гіпертрофія та атрофія м'язів – це протилежні за значенням поняття. Якщо гіпертрофія означає збільшення м'язової маси, то атрофія – її зменшення. Волокна, що становлять м'яз, що не отримують тривалий час навантаження, стоншуються, зменшується їх кількість і у тяжких випадках можуть взагалі зникнути.
Атрофію м'язів можуть викликати різні негативні процеси в організмі людини як спадкові, так і набуті. Це може бути, наприклад:
- порушення обміну речовин;
- наслідок ендокринних захворювань;
- ускладнення після інфекційного захворювання;
- інтоксикація організму;
- недостатність ферментів;
- тривалий післяопераційний спокій м'язів.
Лікування атрофії м'язів
Результативність лікування залежить від цього, якому етапі перебуває захворювання. Якщо зміни у м'язах значні, повністю відновити їх не вдасться. Діагностується причина, що викликала атрофію м'язів, та призначається відповідне медикаментозне лікування. Крім медикаментозного лікування, обов'язково рекомендується:
- лікувальна фізкультура;
- фізіотерапія;
- електролікування.
Щоб підтримувати м'язи в тонусі, призначається масаж, який має робитися регулярно.
Лікування спрямоване на зупинення руйнівних дій у м'язах, зняття симптоматики та покращення обмінних процесів в організмі.
Обов'язково присутність повноцінного харчування із вмістом усіх необхідних вітамінних елементів.
Висновок
Таким чином, можна зробити висновок, що для отримання гіпертрофії скелетних м'язів необхідно докласти значних фізичних зусиль. Якщо це робиться для досягнення гарного тіла з яскраво вираженою м'язовою масою, то від людини потрібно виконання регулярних силових вправ. При цьому його раціон має бути побудований на принципах правильного харчування.
Проте існує можливість отримати небажану гіпертрофію м'язів, яка несе загрозу здоров'ю людини, це: гіпертрофія серцевого м'яза і жувальних м'язів. Найчастіше, поява цих захворювань пов'язані з відхиленнями і порушеннями роботи організму людини. Тому необхідна своєчасна діагностика та контроль над своїм здоров'ям для запобігання появі та розвитку захворювання.
Здоровий спосіб життя та правильне харчування допоможуть людині залишатися у хорошій спортивній формі та уникнути можливих проблем зі здоров'ям.