Srdce se skládá ze dvou polovin (levé a pravé), z nichž každá se skládá ze síně a komory. Levá strana srdce pumpuje arteriální krev, zatímco pravá strana pumpuje venózní krev. V tomto ohledu je srdeční sval levé poloviny mnohem větší a tlustší než pravý. Svaly síní a komor jsou odděleny vláknitými prstenci se speciálními chlopněmi: bikuspidální - v levé polovině srdce a trikuspidální - v pravé. Tyto chlopně v době srdečních kontrakcí neumožňují návrat krve do síně. Na výstupu z aorty a plicní tepny jsou umístěny chlopně, které vizuálně připomínají půlměsíc. Neumožňují návrat krve do komor při celkové diastole srdce.
Srdeční sval je příčně pruhovaná svalová tkáň. Proto má stejné vlastnosti jako svaly kostry. Vlákna, ze kterých se skládají, jsou především sarkolemata, myofibrily a sarkoplazmy.
Srdce cirkuluje krev tepnami. Rytmická kontrakce svalů síní, ale i komor se střídá s jejich relaxací. Pravidelná změna systoly a diastoly je hlavním cyklem srdce. Srdeční sval pracuje zcela rytmicky a to zajišťuje speciální excitační systém umístěný v různých srdečních úsecích.
Fyziologické vlastnosti srdečního svalu
Excitabilita myokardu je schopnost reagovat na tepelné, elektrické, chemické nebo mechanické podněty. Ke stažení a excitaci srdečního svalu dochází v okamžiku, kdy podnět dosáhne maximální síly. Nízké vzruchy nejsou účinné a nadměrné nemění sílu stahu myokardu.
Vzrušený srdeční sval na krátkou dobu ztrácí schopnost reagovat na další podněty a impulsy. Tato reakce se nazývá refrakternost. Podněty, které silně působí na sval během jeho refrakterní fáze, vyvolávají mimořádnou kontrakci srdce, nazývanou extrasystola.
V různých částech srdce je rychlost excitace různá. Charakteristickým rysem procesu excitace v srdečním svalu je jeho akční potenciál, který vzniká v jedné oblasti svalové tkáně, postupně se šíří do sousedních oblastí.
Srdeční sval zajišťuje životně důležitou činnost všech tkání, buněk a orgánů. Transport látek v těle se provádí díky neustálému oběhu krve; zajišťuje také udržování homeostázy.
Struktura srdečního svalu
Srdce je reprezentováno dvěma polovinami - levou a pravou, z nichž každá se skládá ze síně a komory. Levá strana srdce pumpuje a pravá strana - žilní. Proto je srdeční sval levé poloviny mnohem silnější než pravý. Svaly síní a komor jsou odděleny vazivovými prstenci, které mají atrioventrikulární chlopně: bikuspidální (levá polovina srdce) a trikuspidální (pravá polovina srdce). Tyto chlopně zabraňují návratu krve do síně při kontrakci srdce. Na výstupu z aorty a plicnice jsou umístěny půlměsíční chlopně, které zabraňují návratu krve do komor při celkové diastole srdce.
Srdeční sval patří k příčně pruhovanému svalu, proto má tato svalová tkáň stejné vlastnosti jako kosterní svaly. Svalové vlákno se skládá z myofibril, sarkoplazmy a sarkolemy.
Srdce cirkuluje krev tepnami. Rytmická kontrakce svalů síní a komor (systola) se střídá s její relaxací (diastolou). Postupná změna systoly a diastoly tvoří cyklus.Srdeční sval pracuje rytmicky, což zajišťuje systém, který vede vzruchy v různých částech srdce.
Fyziologické vlastnosti srdečního svalu
Excitabilita myokardu je jeho schopnost reagovat na působení elektrických, mechanických, tepelných a chemických podnětů. K excitaci a kontrakci srdečního svalu dochází, když podnět dosáhne prahové síly. Podráždění slabší než prahová nejsou účinná a nadprahová nemění sílu stahu myokardu.
Excitace svalové tkáně srdce je doprovázena tím, že se vzhled zkracuje se zvýšením frekvence a prodlužuje se se zpomalením srdečních kontrakcí.
Nabuzený srdeční sval na krátkou dobu ztrácí schopnost reagovat na další podněty nebo impulsy vycházející z ohniska automatiky. Tento nedostatek excitability se nazývá refrakternost. Silné podněty působící na sval v období relativní refrakternosti způsobují mimořádnou kontrakci srdce – tzv. extrasystolu.
Kontraktilita myokardu má vlastnosti ve srovnání s tkání kosterního svalstva. Excitace a kontrakce v srdečním svalu trvají déle než v kosterním svalu. V srdečním svalu převládají procesy aerobní resyntézy, během diastoly dochází k automatické změně současně ve více buňkách v různých částech uzliny. Odtud se vzruch šíří přes svaly síní a dostává se do atrioventrikulárního uzlu, který je považován za centrum automatizace druhého řádu. Pokud sinoatriální uzel vypnete (přiložením ligatury, ochlazením, jedy), tak se po nějaké době začnou komory stahovat ve vzácnějším rytmu pod vlivem vzruchů vznikajících v atrioventrikulárním uzlu.
Vedení vzruchu v různých částech srdce není stejné. Je třeba říci, že u teplokrevných živočichů je rychlost excitace přes svalová vlákna síní asi 1,0 m/s; ve vodivém systému komor až 4,2 m/s; v myokardu komor až 0,9 m/s.
Charakteristickým rysem vedení vzruchu v srdečním svalu je to, že akční potenciál, který vznikl v jedné oblasti svalové tkáně, se rozšiřuje do sousedních oblastí.
Srdeční sval má tyto fyziologické vlastnosti: excitabilitu, vodivost, kontraktilitu a automatiku.
Vzrušivost- jedná se o schopnost (nebo vlastnost) reagovat na podráždění, tzn. vzrušit se. Tato vlastnost je charakteristická pro všechny dráždivé tkáně (nervy, svaly, žlázové buňky), ale různé tkáně mají různou dráždivost (podrobněji je tato problematika rozebrána v části „fyziologie dráždivých tkání“). Jakákoli excitabilní tkáň, když je excitována, mění svou excitabilitu a má následující fáze: absolutní refrakternost (nedostatek dráždivosti), relativní refrakternost (excitabilita pod normálem), nadnormálnost nebo exaltace (zvýšená dráždivost). Trvání těchto fází v různých tkáních je různé a má zpravidla důležitý funkční účel. Takže v nervech a kosterních svalech jsou tyto fáze mnohem kratší než u srdečních a hladkých svalů.
Níže jsou schematické obrázky (obr. 1) změn dráždivosti během různých období jediné kontrakce srdečního (přerušovaná čára) a kosterního (plná čára) svalů
Obr. 1. 1-doba latentní, 2-doba kontrakce, 3-doba relaxace
a) absolutní žáruvzdornost
b) relativní žáruvzdornost
c) fáze nadnormálnosti (povznesení)
i srovnání (obr. 2) fází refrakternosti s fázemi akčního potenciálu kosterního (A) a srdečního (B) svalstva.
Rýže. 2. 1 - latentní perioda, 2 - fáze depolarizace, 3 - fáze repolarizace, 3a - plateau (pomalá depolarizace nebo počáteční repolarizace); a) - absolutní refrakternost, b) relativní refrakternost, c) fáze nadnormálnosti (nebo fáze exaltace)
Ve fázi absolutní refrakternosti není tkáň excitovatelná, při relativní refrakternosti je dráždivost snížena a ještě se nevrátila do normálu. Přítomnost prodloužené absolutní refrakternosti v srdečním svalu je důvodem, který chrání srdce před reexcitací (a tedy kontrakcí) během systoly. Srdce získává schopnost znovu se stahovat na příchozí impuls během diastoly, tzn. ve fázi relativní refrakternosti dochází v tomto období k tzv. extrasystole (přídatné systole). Po extrasystole následuje kompenzační pauza v důsledku ztráty jedné přirozené kontrakce, protože další impuls připadá na absolutní refrakternost extrasystoly. Tento jev je častěji pozorován u ventrikulárního extrasystolu a tachykardie. Extrasystoly podle původu mohou být supraventrikulární (ze sinusového uzlu, síní nebo atrioventrikulárního uzlu) a ventrikulární. Extrasystolie je zpravidla doprovázena arytmií, která se u některých srdečních onemocnění (infarkt myokardu, hypokalémie, ventrikulární distenze atd.) může změnit ve fibrilaci (flutter a fibrilaci síní nebo fibrilaci komor). Největší nebezpečí výskytu těchto jevů je pozorováno, když extrasystol vstoupí do tzv. "zranitelného období". Fáze repolarizace komor je považována za takové zranitelné místo nebo periodu a odpovídá vzestupné části vlny T na EKG. V přítomnosti ektopických zón se pravděpodobnost fibrilace komor mnohonásobně zvyšuje.
Svalová tkáň síní a komor se chová jako funkční syncytium a interkalované ploténky mezi kardiomyocyty neinterferují s vedením vzruchu a všechny buňky jsou současně stimulovány. Dalším rysem dráždivosti srdečního svalu je tedy to, že srdce pracuje podle zákona „vše nebo nic“, zatímco kosterní sval a nervy se tomuto zákonu neřídí (pouze jednotlivá vlákna kosterních svalů a nervů fungují podle k zákonu „vše nebo nic“).
Automatismus. Rytmické stahy srdce jsou způsobeny impulsy generovanými v samotném srdci. Srdce žáby umístěné v Ringerově (fyziologickém) roztoku se může stahovat ve stejném rytmu po dlouhou dobu. Izolované srdce teplokrevných živočichů se může také stahovat na dlouhou dobu, je však vyžadována řada podmínek: projít (perfuze) Ringer-Lockeho roztok pod tlakem přes cévy srdce (kanyla v aortě), tº of roztok = 36-37º, roztokem prochází kyslík nebo jen vzduch (provzdušňování), roztok musí obsahovat glukózu. Normálně jsou rytmické impulsy tvořeny pouze specializovanými buňkami srdečního kardiostimulátoru (kardiostimulátoru), což je sinoatriální uzel (SA uzel). Avšak za podmínek patologie jsou zbývající části převodního systému srdce schopny nezávisle generovat impulsy. Jevy automatismu zcela závisí na vodivém systému srdce, tzn. plní i funkci dirigování, tedy poskytuje majetek vodivost. Jak se šíří vzruch podél převodního systému srdce do pracovního myokardu? Z kardiostimulátoru - sinoatriálního uzlu, který se nachází ve stěně pravé síně v místě, kde do ní ústí horní dutá žíla, se vzruch šíří nejprve pracovním myokardem obou síní. Jedinou cestou k dalšímu šíření vzruchu je atrioventrikulární uzel. Zde dochází k mírnému zpoždění - 0,04-0,06 sec (atrioventrikulární zpoždění) vzruchu. Toto zpoždění má zásadní význam pro sekvenční (nikoli simultánní) kontrakci síní a komor. To umožňuje, aby krev ze síní proudila do komor. Nebýt tohoto zpoždění, pak by současně docházelo ke kontrakci síní a komor, a protože ty vyvíjejí výrazný břišní tlak, krev by nemohla proudit ze síní do komor. Hisův svazek, jeho levá a pravá noha a Purkyňova vlákna vedou impulsy rychlostí přibližně 2 m/s a různé části komor jsou buzeny synchronně. Rychlost šíření impulsu ze subendokardiálních zakončení Purkyňových vláken podél pracovního myokardu je asi 1 m/s. Průměrný srdeční rytmus je normální, a proto je počet impulsů v sinoatriálním uzlu 60-80 za 1 minutu. Při blokaci přenosu impulsů z SA uzlu přebírá funkci kardiostimulátoru AV uzel s rytmem asi 40-50 za 1 min. Pokud je tento uzel také vypnutý, pak se jeho svazek stane kardiostimulátorem, zatímco srdeční frekvence bude 30-40 za minutu. Ale i Purkyňova vlákna mohou být spontánně excitována (20 za 1 min.), když vypadne funkce Hisových svazků.
SA uzel se nazývá nomotopické (normálně umístěné) centrum automatizace a ložiska vzruchu ve zbývajících částech převodního systému srdce se nazývají heterotopická (abnormálně umístěná) centra. Tyto rytmy nevznikají kvůli hlavnímu ovladači (CA-node) a nazývají se „náhradní rytmy“. Kromě uvedených heterotopických center v patologii (infarkt myokardu, hypokalémie, strečink) se mohou objevit mimoděložní kardiostimulátory. Jsou lokalizovány mimo převodní systém srdce. S úplným vymizením automatismu srdce se používají umělé kardiostimulátory, tzn. umělá elektrická stimulace komor, buď aplikací proudu přes neporušený hrudník nebo pomocí implantovaných elektrod. Tato umělá stimulace srdce se někdy používá roky (miniaturní kardiostimulátory umístěné pod kůží a napájené bateriemi). Schopnost buzení srdce díky automatismu měla velký význam pro vývoj strategie a taktiky chirurgické transplantace srdce. Zpočátku tyto studie prováděli Kulyabko, Negovsky a Sinitsyn.
REDUKCE. Srdce se stahuje jako jediná kontrakce, tzn. jedna kontrakce na jedno podráždění. Kosterní sval se tetanicky stahuje. Tato vlastnost srdečního svalu je způsobena prodlouženou absolutní refrakterností, která zabírá celou systolu. Kontrakce síní a komor je sekvenční. Síňová kontrakce začíná u ústí duté žíly a krev se pohybuje pouze jedním směrem, a to do komor přes atrioventrikulární otvory. V této době jsou ústa dutých žil stlačena a krev vstupuje do komor. V době diastoly komor se otevírají atrioventrikulární chlopně. Když se komory stahují, krev spěchá směrem k síním a bouchne ventily těchto chlopní. Ventily se nemohou otevřít směrem do síní, protože tomu brání vlákna šlach, která se upínají k papilárním svalům. Zvýšení tlaku v komorách při jejich kontrakci vede k vypuzení krve z pravé komory do a. pulmonalis a z levé komory do aorty. U ústí těchto cév jsou semilunární chlopně. Tyto chlopně se roztahují v době komorové diastoly v důsledku zpětného toku krve směrem ke komorám. Tyto chlopně odolávají vysokému tlaku (zejména aortální) a udržují krev z aorty a plicní tepny mimo komory. Během diastoly síní a komor klesá tlak v srdečních komorách a krev ze žil vstupuje do síní a poté do komor.
Nachází se ve střední vrstvě mezi endokardem a epikardem. Právě ona zajišťuje nepřetržitou práci na „destilaci“ okysličené krve do všech orgánů a systémů těla.
Jakákoli slabost ovlivňuje průtok krve, vyžaduje kompenzační restrukturalizaci, dobře koordinované fungování systému krevního zásobení. Nedostatečná schopnost adaptace způsobuje kritický pokles výkonnosti srdečního svalu a jeho onemocnění.
Odolnost myokardu je dána jeho anatomickou strukturou a obdařena příležitostmi.
Strukturální vlastnosti
Je zvykem posuzovat vývoj svalové vrstvy podle velikosti stěny srdce, protože epikardium a endokard jsou za normálních okolností velmi tenké membrány. Dítě se rodí se stejnou tloušťkou pravé a levé komory (asi 5 mm). V dospívání se levá komora zvětší o 10 mm a pravá pouze o 1 mm.
U dospělého zdravého člověka v relaxační fázi se tloušťka levé komory pohybuje od 11 do 15 mm, pravá - 5-6 mm.
Vlastnosti svalové tkáně jsou:
- pruhované pruhování tvořené myofibrilami buněk kardiomyocytů;
- přítomnost dvou typů vláken: tenkých (aktin) a tlustých (myosin), spojených příčnými můstky;
- spojení myofibril do svazků různých délek a směrů, což umožňuje rozlišit tři vrstvy (povrchovou, vnitřní a střední).
Srdeční sval se svou strukturou liší od kosterních svalů a svalů hladkého svalstva, které zajišťují pohyb a ochranu vnitřních orgánů.
Morfologické rysy struktury poskytují komplexní mechanismus pro kontrakci srdce.
Jak se srdce stahuje?
Kontraktilita je jednou z vlastností myokardu, která spočívá ve vytváření rytmických pohybů síní a komor, které umožňují pumpování krve do cév. Srdeční komory neustále procházejí 2 fázemi:
- Systola – vzniká kombinací aktinu a myosinu pod vlivem energie ATP a uvolňováním draselných iontů z buněk, přičemž tenká vlákna kloužou po tlustých a svazky se zmenšují na délku. Byla prokázána možnost vlnitých pohybů.
- Diastola - dochází k relaxaci a oddělení aktinu a myosinu, obnově vynaložené energie díky syntéze enzymů, hormonů, vitamínů získaných přes "mosty".
Bylo zjištěno, že síla kontrakcí je poskytována vápníkem vstupujícím do myocytů.
Celý cyklus srdeční kontrakce včetně systoly, diastoly a celkové pauzy po nich se s normálním rytmem vejde do 0,8 vteřiny. Začíná systolou síní, komory jsou naplněny krví. Poté síně "odpočívají", přecházejí do fáze diastoly a komory se stáhnou (systola).
Výpočet doby „práce“ a „odpočinku“ srdečního svalu ukázal, že za den stav kontrakce představuje 9 hodin 24 minut a pro relaxaci - 14 hodin 36 minut.
Sled kontrakcí, zajišťující fyziologické vlastnosti a potřeby těla během cvičení, neklid závisí na spojení myokardu s nervovým a endokrinním systémem, schopnosti přijímat a „dešifrovat“ signály a aktivně se přizpůsobovat životním podmínkám člověka.
Šíření vzruchu ze sinusového uzlu lze vysledovat podle intervalů a zubů EKG
Srdeční mechanismy zajišťující kontrakci
Vlastnosti srdečního svalu mají následující cíle:
- podporovat kontrakci myofibril;
- zajistit správný rytmus pro optimální plnění srdečních dutin;
- udržet schopnost tlačit krev v jakýchkoli extrémních podmínkách pro tělo.
K tomu má myokard následující schopnosti.
Excitabilita - schopnost myocytů reagovat na jakékoli přicházející patogeny. Buňky se před nadprahovými podněty chrání stavem refrakternosti (ztráta schopnosti vzruchu). V normálním cyklu kontrakce se rozlišuje absolutní refrakternost a relativní refrakternost.
- V období absolutní refrakternosti po dobu 200 až 300 ms myokard nereaguje ani na supersilné podněty.
- Když je relativní, je schopen reagovat pouze na dostatečně silné signály.
S touto vlastností srdeční sval neumožňuje "rozptýlit" kontrakční mechanismus ve fázi systoly.
Vodivost - vlastnost přijímat a přenášet impulsy do různých částí srdce. Poskytuje ji zvláštní typ myocytů, které mají procesy velmi podobné mozkovým neuronům.
Automatismus – schopnost vytvářet si vlastní akční potenciál uvnitř myokardu a vyvolávat kontrakce i ve formě izolované od těla. Tato vlastnost umožňuje resuscitaci v nouzových případech, aby se zachovalo prokrvení mozku. Význam lokalizované sítě buněk, jejich akumulace v uzlinách při transplantaci dárcovského srdce je velký.
Kardiostimulátory (kardiostimulátory) se stávají hlavními, pokud jsou oslabeny procesy repolarizace a depolarizace v hlavních uzlech. Potlačují „cizí“ vzrušivost a pudy, snaží se převzít vůdčí roli. Lokalizováno ve všech částech srdce. Příležitosti jsou omezeny dostatečnou silou sinusového uzlu.
Hodnota biochemických procesů v myokardu
Životaschopnost kardiomyocytů je zajištěna přísunem živin, kyslíku a syntézou energie ve formě kyseliny adenosintrifosforečné.
Všechny biochemické reakce jdou během systoly co nejdále. Procesy se nazývají aerobní, protože jsou možné pouze s dostatečným množstvím kyslíku. Za minutu levá komora spotřebuje 2 ml kyslíku na každých 100 g hmoty.
K výrobě energie dodávané s krví se používají:
- glukóza,
- kyselina mléčná,
- ketolátky,
- mastné kyseliny,
- pyrohroznové a aminokyseliny,
- enzymy,
- vitamíny b,
- hormony.
V případě zvýšení srdeční frekvence (fyzická aktivita, vzrušení) se potřeba kyslíku zvyšuje 40–50krát a výrazně se zvyšuje i spotřeba biochemických složek.
Jaké kompenzační mechanismy má srdeční sval?
U člověka se nevyvine patologie, pokud kompenzační mechanismy dobře fungují. Je regulován neuroendokrinním systémem.
Sympatický nerv vysílá signály do myokardu o potřebě zesílených kontrakcí. Toho je dosaženo intenzivnějším metabolismem, zvýšenou syntézou ATP.
K podobnému účinku dochází při zvýšené syntéze katecholaminů (adrenalin, norepinefrin). V takových případech vyžaduje zvýšená práce myokardu zvýšený přísun kyslíku.
Pokud aterosklerotické zúžení koronárních cév neumožňuje zásobení srdečního svalu v požadovaném objemu, pak dochází k uvolnění mediátoru acetylcholinu. Chrání myokard a přispívá k zachování kontraktilní aktivity v podmínkách nedostatku kyslíku.
Vagusový nerv pomáhá snižovat frekvenci kontrakcí během spánku, v době odpočinku, aby se zachovaly zásoby kyslíku.
Je důležité vzít v úvahu reflexní mechanismy adaptace.
Tachykardie je způsobena městnavým protažením ústí duté žíly.
U aortální stenózy je možné reflexní zpomalení rytmu. Současně zvýšený tlak v dutině levé komory dráždí zakončení vagusového nervu, přispívá k bradykardii a hypotenzi.
Doba trvání diastoly se prodlužuje. Jsou vytvořeny příznivé podmínky pro činnost srdce. Proto je aortální stenóza považována za dobře kompenzovaný defekt. Umožňuje pacientům dožít se vysokého věku.
Jak se vypořádat s hypertrofií?
Obvykle prodloužená zvýšená zátěž způsobuje hypertrofii. Tloušťka stěny levé komory se zvětší o více než 15 mm. V mechanismu tvorby je důležitým bodem zpoždění v klíčení kapilár hluboko do svalu. U zdravého srdce je počet kapilár na mm2 tkáně srdečního svalu asi 4000 a při hypertrofii toto číslo klesne na 2400.
Proto je stav až do určitého bodu považován za kompenzační, ale s výrazným zesílením stěny vede k patologii. Obvykle se rozvíjí v té části srdce, která musí tvrdě pracovat, aby protlačila krev zúženým otvorem nebo překonala překážku krevních cév.
Hypertrofovaný sval je schopen při srdečních vadách dlouhodobě udržet průtok krve.
Svalovina pravé komory je méně vyvinutá, působí proti tlaku 15–25 mm Hg. Umění. Proto kompenzace mitrální stenózy, cor pulmonale netrvá dlouho. Hypertrofie pravé komory má však velký význam při akutním infarktu myokardu, srdeční aneuryzma v oblasti levé komory, zmírňuje kongesci. Prokázaly se významné možnosti správných útvarů v tréninku při tělesných cvičeních.
Ztluštění levé komory kompenzuje defekty aortálních chlopní, mitrální insuficienci
Dokáže se srdce přizpůsobit práci v podmínkách hypoxie?
Důležitou vlastností adaptace na práci bez dostatečného přísunu kyslíku je anaerobní (bezkyslíkový) proces syntézy energie. Velmi vzácný výskyt v lidských orgánech. Aktivuje se pouze v případě nouze. Umožňuje srdečnímu svalu pokračovat ve stahování.
Negativními důsledky je hromadění produktů rozpadu a přepracování svalových fibril. Jeden srdeční cyklus k resyntéze energie nestačí.
Zapojuje se však i jiný mechanismus: tkáňová hypoxie reflexně způsobí, že nadledvinky produkují více aldosteronu. Tento hormon:
- zvyšuje množství cirkulující krve;
- stimuluje zvýšení obsahu erytrocytů a hemoglobinu;
- zvyšuje žilní tok do pravé síně.
To znamená, že umožňuje tělu a myokardu adaptovat se na nedostatek kyslíku.
Jak dochází k patologii myokardu, mechanismy klinických projevů
Onemocnění myokardu se vyvíjejí pod vlivem různých příčin, ale objevují se až při selhání adaptačních mechanismů.
Dlouhodobá ztráta svalové energie, nemožnost samostatné syntézy v nepřítomnosti složek (zejména kyslíku, vitamínů, glukózy, aminokyselin) vedou ke ztenčení vrstvy aktomyosinu, přerušují vazby mezi myofibrilami a nahrazují je vláknitou tkání.
Toto onemocnění se nazývá dystrofie. Doprovází:
- anémie,
- beri-beri,
- endokrinní poruchy,
- intoxikace.
Vyskytuje se v důsledku:
- hypertenze,
- koronární ateroskleróza,
- myokarditida.
Pacienti pociťují následující příznaky:
- slabost,
- arytmie
- dušnost při námaze
- tlukot srdce.
V mladém věku může být nejčastější příčinou tyreotoxikóza, diabetes mellitus. Zároveň nejsou žádné zjevné příznaky zvětšené štítné žlázy.
Zánět srdečního svalu se nazývá myokarditida. Doprovází jak infekční onemocnění dětí a dospělých, tak i ta, která nejsou spojena s infekcí (alergická, idiopatická).
Vyvíjí se v ohniskové a difúzní formě. Růst zánětlivých elementů ovlivňuje myofibrily, přerušuje dráhy, mění činnost uzlin i jednotlivých buněk.
V důsledku toho se u pacienta rozvine srdeční selhání (častěji pravé komory). Klinické projevy se skládají z:
- bolest v oblasti srdce;
- přerušení rytmu;
- dušnost;
- expanze a pulzace cervikálních žil.
Na EKG fixovat atrioventrikulární blokádu různého stupně.
Nejznámějším onemocněním způsobeným poruchou prokrvení srdečního svalu je ischemie myokardu. Plyne to takto:
- záchvaty anginy,
- akutní infarkt
- chronická koronární insuficience,
- nenadálá smrt.
Hlavním morfologickým substrátem v této patologii jsou oblasti srdečního svalu, ochuzené o živiny a kyslík. V závislosti na stupni poškození se kardiomyocyty mění, podléhají nekróze.
Všechny formy ischemie jsou doprovázeny záchvatovitou bolestí. Říká se jim obrazně „výkřik hladovějícího myokardu“. Průběh a výsledek onemocnění závisí na:
- rychlost pomoci;
- obnovení krevního oběhu v důsledku kolaterál;
- schopnost svalových buněk přizpůsobit se hypoxii;
- silná tvorba jizev.
Skandální droga zařazená na seznam drog, protože dodává extra energii srdečnímu svalu
Jak pomoci srdečnímu svalu?
Nejvíce připraveni na kritické dopady jsou lidé zabývající se sportem. Mělo by se jasně rozlišovat mezi kardio tréninkem nabízeným fitness centry a terapeutickým cvičením. Jakýkoli kardio program je určen pro zdravé lidi. Posílený trénink umožňuje způsobit střední hypertrofii levé a pravé komory. Při správně nastavené práci si člověk sám kontroluje dostatek zátěže pulzem.
Fyzioterapeutická cvičení jsou ukázána lidem trpícím jakýmikoli nemocemi. Pokud mluvíme o srdci, pak má za cíl:
- zlepšit regeneraci tkání po infarktu;
- posílit vazy páteře a vyloučit možnost sevření paravertebrálních cév;
- „posílit“ imunitní systém;
- obnovit neuro-endokrinní regulaci;
- zajistit provoz pomocných nádob.
Cvičebnou terapii předepisují lékaři, je lepší zvládnout komplex pod dohledem odborníků v sanatoriu nebo zdravotnickém zařízení
Léčba léky je předepsána v souladu s mechanismem jejich účinku.
Pro terapii je v současné době k dispozici dostatečný arzenál prostředků:
- odstranění arytmií;
- zlepšení metabolismu v kardiomyocytech;
- posílení výživy rozšířením koronárních cév;
- zvýšení odolnosti vůči hypoxickým podmínkám;
- potlačení přebytečných ohnisek excitability.
Nemůžete žertovat srdcem, nedoporučuje se experimentovat na sobě. Léky může předepisovat a vybírat pouze lékař. Aby se patologickým příznakům zabránilo co nejdéle, je nutná správná prevence. Každý může pomoci svému srdci tím, že omezí příjem alkoholu, tučných jídel, přestane kouřit. Pravidelné cvičení může vyřešit mnoho problémů.
Schopnost srdce stahovat se po celý život bez zastavení je způsobena řadou specifických fyzikálních a fyziologických vlastností srdečního svalu.
fyzikální vlastnosti. Rozšiřitelnost - schopnost zvětšit délku bez porušení konstrukce pod vlivem tahové síly. Tato síla je krev, která plní dutiny srdce během diastoly. Síla jejich kontrakce v systole závisí na míře natažení svalových vláken srdce v diastole.
Elasticita - schopnost obnovit původní polohu po ukončení deformační síly. Elasticita srdečního svalu je úplná, tzn. zcela obnoví původní indikátory.
Schopnost rozvíjet sílu při svalové kontrakci.
Fyziologické vlastnosti. Srdeční stahy se vyskytují v důsledku periodicky se vyskytujících procesů excitace v srdečním svalu, který má řadu fyziologických vlastností: automatismus, excitabilita, vodivost, kontraktilita.
Schopnost srdce rytmicky se stahovat pod vlivem impulzů, které vznikají samo o sobě, se nazývá automatismus.
V srdci jsou kontrakční svaly, reprezentované příčně pruhovaným svalem, a atypická neboli speciální tkáň, ve které dochází a je prováděna excitace. Atypická svalová tkáň obsahuje malé množství myofibril, hodně sarkoplazmy a není schopná kontrakce. Je reprezentován shluky v určitých oblastech myokardu, které tvoří převodní systém srdce, sestávající ze sinoatriálního uzlu umístěného na zadní stěně pravé síně v soutoku vena cava; atrioventrikulární nebo atrioventrikulární uzel, který se nachází v pravé síni poblíž septa mezi síněmi a komorami; atrioventrikulární svazek (Jeho svazek), odcházející z atrioventrikulárního uzlu v jednom kmeni. Jeho svazek, procházející přepážkou mezi síněmi a komorami, se větví na dvě nohy, směřující do pravé a levé komory. Svazek His končí v tloušťce svalů Purkyňovými vlákny.
sinoatriální uzel je kardiostimulátor prvního řádu. V něm vznikají impulsy, které určují frekvenci srdečních kontrakcí. Generuje pulzy s průměrnou frekvencí 70-80 pulzů za 1 min.
atrioventrikulární uzel- kardiostimulátor druhého řádu.
Jeho svazek - kardiostimulátor třetího řádu.
Purkyňových vláken- kardiostimulátory čtvrtého řádu. Frekvence excitace, ke které dochází v buňkách Purkyňových vláken, je velmi nízká.
Normálně jsou atrioventrikulární uzel a Hisův svazek pouze přenašeče vzruchů z vedoucího uzlu do srdečního svalu.
Mají však také automatismus, jen v menší míře, a tento automatismus se projevuje pouze v patologii.
V oblasti sinoatriálního uzlu bylo nalezeno značné množství nervových buněk, nervových vláken a jejich zakončení, které zde tvoří nervovou síť. Nervová vlákna z vagu a sympatických nervů se přibližují k uzlům atypické tkáně.
Excitabilita srdečního svalu - schopnost buněk myokardu působením dráždidla vstoupit do stavu excitace, ve kterém se mění jejich vlastnosti a vzniká akční potenciál a následně kontrakce. Srdeční sval je méně vzrušivý než kosterní sval. Pro vznik vzruchu v něm je potřeba silnější podnět než u kosterního. Velikost reakce srdečního svalu přitom nezávisí na síle aplikovaných podnětů (elektrických, mechanických, chemických atd.). Srdeční sval se stahuje co nejvíce jak k prahu, tak k silnějšímu podráždění.
Úroveň excitability srdečního svalu v různých obdobích stahu myokardu se mění. Dodatečná stimulace srdečního svalu ve fázi jeho stahu (systola) tedy nevyvolá novou kontrakci ani při působení nadprahového podnětu. Během tohoto období je srdeční sval ve fázi absolutní žáruvzdornost. Na konci systoly a začátku diastoly se excitabilita obnoví na původní úroveň – to je fáze relativní žáruvzdornost. Po této fázi následuje fáze povýšení, načež se vzrušivost srdečního svalu konečně vrátí na původní úroveň. Charakteristickým rysem dráždivosti srdečního svalu je tedy dlouhé období refrakternosti.
Vodivost srdce - schopnost srdečního svalu vést vzruch, který vznikl v kterékoli části srdečního svalu, do jeho jiných částí. Po vzniku v sinoatriálním uzlu se vzruch šíří převodním systémem do kontraktilního myokardu. Šíření tohoto buzení je způsobeno malým elektrickým odporem nexů. Speciální vlákna navíc přispívají k vodivosti.
Vlny excitace se provádějí podél vláken srdečního svalu a atypické tkáně srdce různými rychlostmi. Excitace se šíří podél vláken síňových svalů rychlostí 0,8-1 m/s, podél vláken svalů komor - 0,8-0,9 m/s, podél atypické srdeční tkáně - 2-4 m/s. Při průchodu vzruchu atrioventrikulárním uzlem dochází ke zpoždění vzruchu o 0,02-0,04 s – jde o atrioventrikulární zpoždění, které zajišťuje koordinaci kontrakce síní a komor.
Kontraktilita srdce – schopnost svalových vláken zkracovat nebo měnit jejich napětí. Na podněty rostoucí síly reaguje podle zákona „všechno nebo nic“. Srdeční sval se stahuje jako jediná kontrakce, protože dlouhá fáze refrakternosti zabraňuje vzniku tetanických kontrakcí. Při jediné kontrakci srdečního svalu dochází k: latentní periodě, zkracovací fázi (systole), relaxační fázi (diastole). Vzhledem ke schopnosti srdečního svalu stáhnout se pouze při jediném stahu plní srdce funkci pumpy.
Nejprve se stahují svaly síní, poté svalová vrstva komor, čímž je zajištěn pohyb krve z komorových dutin do aorty a kmene plicnice.