Серце являє собою дві половинки (ліву та праву), кожна з яких у свою чергу складається з передсердя та шлуночка. Ліва половинка серця робить нагнітання артеріальної крові, а права – венозною. У зв'язку з цим, серцевий м'яз лівої половини значно більший і товщий за правий. М'язи передсердь і шлуночків розділені між собою фіброзними кільцями, що мають спеціальні клапани: двостулковий – у лівої серцевої половини, та тристулковий – у правої. Ці клапани в момент серцевих скорочень не допускають повернення крові в передсердя. На виході з аорти та легеневої артерії розміщуються клапани, що нагадують візуально півмісяць. Вони не допускають повернення крові до шлуночків у період загальної діастоли серця.
Серцевий м'яз відноситься до поперечнополосатої м'язової тканини. Саме тому вона має ті самі властивості, що й м'язи скелета. Волокна, з якого вони складаються в основному - сарколеми, міофібрили та саркоплазми.
За допомогою серця забезпечується циркуляція крові кровоносними судинами. Ритмічне скорочення м'язів передсердь, а також шлуночків чергується з їх розслабленням. Періодична зміна систоли та діастоли і становить основний цикл роботи серця. М'яз серця працює досить ритмічно, і забезпечується спеціальною системою збудження, що знаходиться в різних серцевих відділах.
Фізіологічні особливості серцевого м'яза
Збудливістю міокарда називається здатність реагувати вплив термічних, електричних, хімічних чи механічних подразників. Скорочення та збудження серцевого м'яза відбувається у той момент, коли подразник досягає своєї максимальної сили. Порушення низької дії не ефективні, а надмірні - не змінюють сили скорочення міокарда.
Збуджений серцевий м'яз на короткий проміжок часу втрачає здатність реагувати на подразники та імпульси, що надходять додатково. Така реакція називається рефрактерністю. Подразники, які з силою впливають на м'яз у період його рефрактерності, провокують позачергове скорочення серця, яке називається екстрасистолою.
У різних відділах серця швидкість збудження відрізняється. Характерною особливістю процесу збудження в серцевому м'язі є її потенціал дії, виникаючи в одній ділянці м'язової тканини, він поступово поширюється і на сусідні її ділянки.
Серцевий м'яз забезпечує життєдіяльність усіх тканин, клітин та органів. Транспорт речовин в організмі здійснюється завдяки постійній циркуляції крові; вона ж забезпечує і підтримання гомеостазу.
Будова серцевого м'яза
Серце представлене двома половинами - лівою та правою, кожна з яких складається з передсердя та шлуночка. Ліва половина серця нагнітає, а права - венозну. Тому серцевий м'яз лівої половини значно товщі за правий. М'язи передсердь та шлуночків розділені фіброзними кільцями, які мають атріовентрикулярні клапани: двостулковий (ліва половина серця) та тристулковий (права половина серця). Дані клапани під час скорочення серця попереджають повернення крові до передсердя. На виході аорти та легеневої артерії розміщуються напівмісячні клапани, які попереджають повернення крові у шлуночки під час загальної діастоли серця.
Тому ця м'язова тканина має ті ж властивості, що і скелетні м'язи. М'язове волокно складається з міофібрил, саркоплазми та сарколеми.
Завдяки серцю забезпечується циркуляція крові кровоносними судинами. Ритмічне скорочення м'язів передсердь та шлуночків (систола) чергується з її розслабленням (діастола). Послідовна зміна систоли та діастоли складає цикл Серцевий м'яз працює ритмічно, що забезпечується системою, що проводить збудження у різних відділах серця
Фізіологічні властивості серцевого м'яза
Збудливість міокарда – це здатність її реагувати на дії електричних, механічних, термічних та хімічних подразників. Порушення та скорочення серцевого м'яза настає тоді, коли подразник досягає порогової сили. Роздратування слабше за пороговий не ефективні, а надпорогові не змінюють сили скорочення міокарда.
Порушення м'язової тканини серця супроводжується появою Він коротшає при почастішанні і подовжується при уповільненні скорочень серця.
Збуджений серцевий м'яз на короткий час втрачає здатність відповідати на додаткові подразнення або імпульси, що надходять із вогнища автоматії. Така незбудливість називається рефрактерністю. Сильні подразники, які діють на м'яз у період відносної рефрактерності, викликають позачергове скорочення серця – так звану екстрасистолу.
Скоротимість міокарда має особливості порівняно зі скелетною м'язовою тканиною. Порушення та скорочення в серцевому м'язі тривають довше, ніж у скелетному. У серцевому м'язі переважають аеробні процеси ресинтезу. Під час діастоли відбувається автоматична зміна одночасно в кількох клітинах у різних частинах вузла. Звідси збудження поширюється мускулатурою передсердь і досягає атріовентрикулярного вузла, який вважають центром автоматії ІІ порядку. Якщо вимкнути синоатріальний вузол (накладенням лігатури, охолодженням, отрутами), то через деякий час шлуночки почнуть скорочуватися в рідкісному ритмі під впливом імпульсів, що виникають в атріовентрикулярному вузлі.
Проведення збудження у різних відділах серця неоднакове. Слід сказати, що у теплокровних тварин швидкість проведення збудження м'язовими волокнами передсердь становить близько 1,0 м/с; у провідній системі шлуночків до 4,2 м/с; у міокарді шлуночків до 0,9 м/с.
Характерною особливістю проведення збудження у серцевому м'язі є те, що потенціал дії, що виник в одній ділянці м'язової тканини, поширюється на сусідні ділянки.
Серцевий м'яз має наступні фізіологічні властивості: збудливість, провідність, скоротливість і автоматію.
Збудливість– це здатність (чи якість) реагувати на роздратування, тобто. збуджуватись. Ця властивість характерна для всіх збудливих тканин (нервів, м'язів, залізистих клітин), але різні тканини мають різну збудливість (це питання більш докладно розглядається в розділі «фізіологія збудливих тканин»). Будь-яка збудлива тканина при збудженні змінює свою збудливість і має наступні фази: абсолютна рефрактерність (відсутність збудливості), відносна рефрактерність (збудливість нижче за норму), супернормальність або екзальтація (підвищена збудливість). Тривалість цих фаз у різних тканин різна і має, як правило, важливе функціональне призначення. Так, у нервів і скелетних м'язів ці фази набагато коротші, ніж у серцевого та гладких м'язів.
Нижче наводяться схематичні зображення (рис 1) зміни збудливості в різні періоди одиночного скорочення серцевого (пунктирна лінія) та скелетного (суцільна лінія) м'язів
Рис.1. 1-латентний період, 2-період скорочення, 3-період розслаблення
а) абсолютна рефрактерність
б) відносна рефрактерність
в) фаза супернормальності (екзальтації)
а також зіставлення (рис 2) фаз рефрактерності з фазами потенціалу дії скелетного (А) та серцевого (Б) м'язів.
Мал. 2. 1 - латентний період; 2 - фаза деполяризації; 3 - фаза реполяризації; 3а - плато (повільна деполяризація або початкова реполяризація); а) - абсолютна рефрактерність; б) відносна рефрактерність; в) фаза супернормальності (або фаза екзальтації).
Під час фази абсолютної рефрактерності тканина не збудлива, під час відносної рефрактерності збудливість знижена і вона не відновилася ще до норми. Наявність тривалої абсолютної рефрактерності у серцевого м'яза є причиною, що оберігає серце від повторного збудження (а отже, скорочення) у період систоли. Серце набуває здатність повторного скорочення на приходить імпульс під час діастоли, тобто. у фазу відносної рефрактерності, у цей період виникає так звана екстрасистола (додаткова систола). Після екстрасистоли слід компенсаторна пауза за рахунок випадання одного природного скорочення, оскільки черговий імпульс потрапляє на абсолютну рефрактерність екстрасистоли. Це явище частіше спостерігається при шлуночковій екстрасистолії та тахікардії. Екстрасистоли за походженням можуть бути надшлуночковими (із синусного вузла, передсердь або атріовентрикулярного вузла) та шлуночковими. Екстрасистолія, як правило, супроводжується аритмією, яка при деяких захворюваннях серця (інфаркт міокарда, гіпокаліємія, розтягнення шлуночків тощо) може переходити у фібриляцію (тріпотіння та мерехтіння передсердь або шлуночків). Найбільша небезпека виникнення цих явищ спостерігається тоді, коли екстрасистола потрапляє у так званий «вразливий період». Таким уразливим місцем або періодом вважається фаза реполяризації шлуночків і відповідає висхідній частині зубця Т на ЕКГ. За наявності ектопічних зон ймовірність виникнення фібриляції шлуночків багаторазово зростає.
М'язова тканина передсердь і шлуночків поводиться як функціональний синцитій, а вставні диски між кардіоміоцитами не перешкоджають проведенню збудження і відбувається одночасне збудження всіх клітин. Тому наступною особливістю збудливості серцевого м'яза є те, що серце працює за законом «все чи нічого», тоді як скелетний м'яз і нерви не підкоряються цьому закону (лише окремі волокна скелетних м'язів та нервів функціонують за законом «все чи нічого»).
Автоматизм. Ритмічні скорочення серця обумовлені імпульсами, що генеруються у самому серці. Серце жаби, поміщене в рингерівський (фізіологічний) розчин, може скорочуватися в колишньому ритмі тривалий час. Ізольоване серце теплокровних тварин також може скорочуватися тривало, але потрібно дотримання низки умов: пропускати (перфузувати) Рінгер-Локковський розчин під тиском через судини серця (канюля в аорті), tº розчину = 36-37º, через розчин пропускати кисень або просто повітря (аерація ), у розчині повинна міститися глюкоза. У нормі ритмічні імпульси утворюються лише спеціалізованими клітинами водія ритму серця (пейсмекера), яким є синоатріальний вузол (СА вузол). Проте за умов патології інші ділянки провідної системи серця здатні самостійно генерувати імпульси. Явища автоматизму цілком і повністю залежить від провідної системи серця, тобто. вона виконує також функцію проведення, забезпечує таким чином властивість провідності.Як поширюється збудження за провідною системою серця до робочого міокарда? Від пейсмекера - синоатріального вузла, який розташований у стінці правого передсердя біля місця впадання в нього верхньої порожнистої вени, збудження спочатку поширюється робочим міокардом обох передсердь. Єдиним шляхом подальшого поширення збудження є атріовентрикулярний вузол. Тут відбувається невелика затримка – 0,04-0,06 с (атріовентрикулярна затримка) проведення збудження. Ця затримка має важливого значення для послідовного (не одночасного) скорочення передсердь і шлуночків. Завдяки цьому кров із передсердь може надійти до шлуночків. Якби не було цієї затримки, то відбувалося б одночасне скорочення передсердь і шлуночків, оскільки останні розвивають значний порожнинний тиск, то кров не змогла б надійти з передсердь у шлуночки. Пучок Гіса, його ліва і права ніжки та волокна Пуркіньє проводять імпульси зі швидкістю приблизно 2 м/с, і різні ділянки шлуночків збуджуються синхронно. Швидкість поширення імпульсу від субендокардіальних закінчень волокон Пуркіньє по робочому міокарду становить близько 1 м/с. Середній ритм серця в нормі, а отже, кількість імпульсів у синоатріальному вузлі становить 60-80 за 1 хв. При блокаді передачі імпульсів від СА вузла пейсмекерну функцію перебирає АВ-вузол з ритмом близько 40-50 за 1 хв. Якщо буде вимкнений і цей вузол, то пейсмекер стає пучок Гіса, при цьому частота серцевих скорочень буде 30-40 в хвилину. Але навіть волокна Пуркіньє можуть спонтанно збуджуватися (20 за 1 хв.) при випаданні функції пучків Гіса.
СА-вузол називають номотопним (нормально розташованим) центром автоматії, а вогнища порушення в інших відділах провідної системи серця – гетеротопними (ненормально розташованими) центрами. Ці ритми виникають не за рахунок основного водія (СА-вузла) і вони звуться «замісних ритмів». Крім перелічених гетеротопних центрів у патології (інфаркт міокарда, гіпокаліємія, розтяг) можуть з'являтися ектопічні водії ритму серця. Вони локлізуються поза провідної системи серця. За повного зникнення автоматизму серця застосовуються штучні водії ритму серця, тобто. штучне електричне подразнення шлуночків шляхом подачі струму через інтактну грудну клітину, або через імплантовані електроди. Таке штучне роздратування серця іноді застосовується роками (мініатюрні водії ритму серця, розташовані під шкірою та працюють від батарейок). Здатність серця збуджуватися з допомогою автоматизму мало велике значення розробки стратегії і тактики хірургічної пересадки серця. Спочатку ці дослідження були проведені Кулябком, Неговським та Синіциним.
СКОРОТИМІСТЬ.Серце скорочується на кшталт одиночного скорочення, тобто. одне скорочення одне подразнення. Скелетний м'яз скорочується тетанічно. Така особливість серцевого м'яза обумовлена тривалою абсолютною рефрактерністю, яка займає всю систолу. Скорочення передсердь та шлуночків має послідовний характер. Скорочення передсердь починається в області усть порожнистих вен, і кров рухається тільки в одному напрямку, а саме в шлуночки через передсердно-шлуночкові отвори. У цей час гирла порожніх вен стискаються, і кров надходить у шлуночки. На момент діастоли шлуночків атріовентрикулярні клапани відкриваються. При скороченні шлуночків кров спрямовується у бік передсердь і закриває стулки цих клапанів. Клапани що неспроможні відкритися у бік передсердь, т.к. цьому перешкоджають сухожильні нитки, які прикріплюються до сосочкових м'язів. Підвищення тиску в шлуночках при їх скороченні призводить до вигнання крові з правого шлуночка в легеневу артерію, та якщо з лівого шлуночка – в аорту. У гирлах цих судин є напівмісячні клапани. Ці клапани розправляються в момент діастоли шлуночків за рахунок зворотного струму крові у бік шлуночків. Ці клапани витримують великий тиск (особливо аортальний) і не пропускають кров з аорти та легеневої артерії у шлуночки. Під час діастоли передсердь та шлуночків тиск у камерах серця падає і кров з вен надходить у передсердя, а потім у шлуночки.
Розташована в серединному шарі між ендокардом та епікардом. Саме вона забезпечує безперебійну роботу з «перегонки» насиченої киснем крові в усі органи та системи організму.
Будь-яка слабкість відбивається на кровотоку, що вимагає компенсаторної перебудови, злагодженого функціонування системи кровопостачання. Недостатня здатність до пристосування викликає критичне зниження працездатності серцевого м'яза та його захворювання.
Витривалість міокарда забезпечується його анатомічною будовою та наділеними можливостями.
Особливості будови
Прийнято за розміром стінки серця судити про розвиток м'язового шару, тому що епікард та ендокард у нормі є дуже тонкими оболонками. Дитина народжується з однаковою товщиною правого та лівого шлуночка (близько 5 мм). До підліткового віку лівий шлуночок збільшується на 10 мм, а правий лише на 1 мм.
У дорослої здорової людини у фазі розслаблення товщина лівого шлуночка коливається від 11 до 15 мм, правої – 5–6 мм.
Особливістю м'язової тканини є:
- поперечносмугаста смугастість, утворена міофібрилами клітин кардіоміоцитів;
- наявність волокон двох видів: тонких (актинових) та товстих (міозину), пов'язаних поперечними містками;
- з'єднанням міофібрил в пучки, різної довжини та спрямованості, що дозволяє виділити три шари (поверхневий, внутрішній та середній).
Серцевий м'яз по будові не схожий на скелетну та гладком'язову мускулатуру, що забезпечує рух та захист внутрішніх органів.
Морфологічні особливості структури забезпечують складний механізм скорочення серця.
Як скорочується серце?
Скоротимість - одна з властивостей міокарда, що полягає у створенні ритмічних рухів передсердь та шлуночків, що дозволяють прокачувати кров у судини. Камери серця постійно проходять через 2 фази:
- Систола - викликається з'єднанням актину та міозину під впливом енергії АТФ та виходу іонів калію з клітин, при цьому тонкі волокна ковзають по товстих і пучки зменшуються в довжині. Доведено можливість хвилеподібних рухів.
- Діастола – відбувається розслаблення та роз'єднання актину та міозину, відновлення витраченої енергії за рахунок синтезу з отриманих за «містками» ферментів, гормонів, вітамінів.
Встановлено, що силу скорочень забезпечує міоцитів кальцій, що входить всередину.
Весь цикл скорочення серця, включаючи систолу, діастолу та загальну паузу за ними, при нормальному ритмі укладається 0,8 сек. Починається із систоли передсердь, відбувається наповнення кров'ю шлуночків. Потім передсердя «відпочивають», переходячи у фазу діастоли, а шлуночки скорочуються (систола).
Підрахунок часу «роботи» та «відпочинку» серцевого м'яза показав, що за добу на стан скорочення припадає 9:00 24 хв, а на розслаблення - 14:36 хв.
Послідовність скорочень, забезпечення фізіологічних особливостей та потреб організму при навантаженні, хвилюваннях залежить від зв'язку міокарда з нервовою та ендокринною системами, здатності приймати та «розшифровувати» сигнали, активно пристосовуватися до життєвих умов людини.
Поширення збудження від синусового вузла можна простежити за інтервалами та зубцями ЕКГ
Серцеві механізми, що забезпечують скорочення
Властивості серцевого м'яза мають такі цілі:
- підтримати скорочення міофібрил;
- забезпечити правильний ритм для оптимального наповнення порожнин серця;
- зберегти можливість проштовхування крові у будь-яких екстремальних для організму умовах.
Для цього міокард має такі здібності.
Збудливістю - здатністю міоцитів відповідати на будь-яких збудників, що надійшли. Від надпорогових подразнень клітини захищають себе станом рефрактерності (втрати здатності до збудження). У нормальному циклі скорочення розрізняють абсолютну рефрактерність та відносну.
- У період абсолютної рефрактерності протягом від 200 до 300 мсек міокард не відповідає навіть надсильні подразники.
- При відносній - здатний реагувати лише на досить сильні сигнали.
Цією властивістю м'яз серця не дозволяє «відволікати» механізм скорочення у фазу систоли.
Провідністю - властивістю приймати та передавати імпульси до різних відділів серця. Його забезпечує особливий вид міоцитів, що мають відростки, які дуже схожі на нейрони головного мозку.
Автоматизмом - здатністю створювати всередині міокарда власний потенціал дії та викликати скорочення навіть у ізольованому від організму вигляді. Ця властивість дозволяє проводити реанімацію в екстрених випадках, підтримувати кровопостачання мозку. Велике значення розташованої мережі клітин, їхнього скупчення у вузлах при трансплантації донорського серця.
Клітини-пейсмекери (водії ритму) стають головними, якщо ослаблені процеси реполяризації та деполяризації в основних вузлах. Вони пригнічують «чужу» збудливість та імпульси, намагаються взяти на себе керівну роль. Локалізуються у всіх відділах серця. Можливості стримуються достатньою силою синусового вузла.
Значення біохімічних процесів у міокарді
Життєздатність кардіоміоцитів забезпечується надходженням поживних речовин, кисню та синтезом енергії у вигляді аденозинтрифосфорної кислоти.
Усі біохімічні реакції максимально йдуть під час систоли. Процеси називаються аеробними, оскільки можливі лише за достатньої кількості кисню. За хвилину лівий шлуночок споживає на кожні 100 г маси 2 мл кисню.
Для виробництва енергії використовуються доставлені кров'ю:
- глюкоза,
- молочна кислота,
- кетонові тіла,
- жирні кислоти,
- піровиноградна та амінокислоти,
- ферменти,
- вітаміни групи В,
- гормони.
У разі збільшення частоти серцевих скорочень (фізичне навантаження, хвилювання) потреба в кисні зростає в 40-50 разів, також значно збільшується витрата біохімічних компонентів.
Якими компенсаторними механізмами має серцевий м'яз?
Людина немає патології до того часу, поки добре працюють механізми компенсації. Регуляцією займається нейроендокринна система.
Симпатичний нерв доставляє до міокарда сигнали необхідність посилених скорочень. Це досягається інтенсивнішим метаболізмом, підвищеним синтезом АТФ.
Аналогічна дія настає за підвищеного синтезу катехоламінів (адреналін, норадреналін). У разі посилена робота міокарда вимагає підвищеного надходження кисню.
Якщо атеросклеротична звуження коронарних судин не дозволяє забезпечити серцевий м'яз у необхідному обсязі, то виділяється медіатор ацетилхолін. Він захищає міокард та сприяє збереженню скорочувальної діяльності в умовах кисневої недостатності.
Блукаючий нерв допомагає зменшити частоту скорочень під час сну, під час відпочинку, зберегти запаси кисню.
Важливо враховувати механізми рефлекторні пристосування.
Тахікардія викликається застійним розтягуванням усть порожнистих вен.
Рефлекторне уповільнення ритму можливе при стенозі аорти. При цьому підвищений тиск у порожнині лівого шлуночка подразнює закінчення блукаючого нерва, сприяє брадикардії та гіпотонії.
Тривалість діастоли збільшується. Створюються сприятливі умови функціонування серця. Тому стеноз гирла аорти вважається добре компенсованим пороком. Він дозволяє пацієнтам дожити до похилого віку.
Як належати до гіпертрофії?
Зазвичай тривале підвищене навантаження викликає гіпертрофію. Товщина стінки лівого шлуночка збільшується більш як на 15 мм. У механізмі освіти важливим моментом є відставання проростання капілярів углиб м'яза. У здоровому серці кількість капілярів на мм2 серцевої м'язової тканини становить близько 4000, а за гіпертрофії показник знижується до 2400.
Тому стан до певного моменту вважається компенсаторним, але за значного потовщення стінки веде до патології. Зазвичай розвивається у відділі серця, який має посилено працювати, щоб проштовхнути кров крізь звужений отвір чи подолати перешкоду судин.
Гіпертрофований м'яз здатний тривалий час підтримувати кровотік при пороках серця.
М'яз правого шлуночка розвинений слабше, він працює проти тиску 15–25 мм рт. ст. Тому компенсація при мітральному стенозі, серце легеневі утримується недовго. Але правошлуночкова гіпертрофія має велике значення при гострому інфаркті міокарда, серцевому аневризмі в зоні лівого шлуночка, знімає навантаження. Доведено значні можливості саме правих відділів у тренуванні під час занять фізичними вправами.
Потовщення лівого шлуночка компенсує вади аортальних клапанів, мітральну недостатність.
Чи може серце пристосуватися до роботи за умов гіпоксії?
Важливою властивістю пристосування до роботи без надходження кисню є анаеробний (безкисневий) процес синтезу енергії. Дуже рідкісне явище органів людини. Включається лише в екстрених випадках. Дозволяє м'язу серця продовжити скорочення.
Негативними наслідками є накопичення продуктів розпаду та перевтома м'язових фібрил. Одного серцевого циклу бракує ресинтезу енергії.
Однак підключається інший механізм: тканинна гіпоксія рефлекторно змушує надниркові залози більше продукувати альдостерон. Цей гормон:
- збільшує кількість циркулюючої крові;
- стимулює підвищення вмісту еритроцитів та гемоглобіну;
- посилює венозний приплив до правого передсердя.
Отже, дозволяє адаптувати організм та міокард до нестачі кисню.
Як виникає патологія міокарда, механізми клінічних проявів
Захворювання міокарда розвиваються під впливом різних причин, але виявляються лише за зриву адаптаційних механізмів.
Тривала втрата м'язової енергії, неможливість самостійного синтезу за відсутності компонентів (особливо кисню, вітамінів, глюкози, амінокислот) призводять до витончення шару актоміозину, розривають зв'язки між міофібрилами, замінюючи їх фіброзною тканиною.
Це захворювання називається дистрофією. Воно супроводжує:
- анеміям,
- авітамінозів,
- ендокринним розладам,
- інтоксикацій.
Виникає як наслідок:
- гіпертензії,
- коронарного атеросклерозу,
- міокардиту.
Пацієнти відчувають такі симптоми:
- слабкість,
- аритмію,
- задишку при фізичній напрузі,
- серцебиття.
У молодому віці найчастішою причиною може бути тиреотоксикоз, цукровий діабет. При цьому явних симптомів збільшення щитовидної залози не виявляється.
Запальний процес м'яза серця називається міокардитом. Він супроводжує як інфекційні захворювання дітей та дорослих, так і не пов'язані з інфекцією (алергічний, ідіопатичний).
Розвивається в осередковому та дифузному вигляді. Розростання запальних елементів вражають міофібрили, переривають провідні шляхи, змінюють активність вузлів та окремих клітин.
В результаті у пацієнта формується серцева недостатність (частіше правошлуночкова). Клінічні прояви складаються з:
- болю в ділянці серця;
- перебоїв ритму;
- задишки;
- розширення та пульсації шийних вен.
На ЕКГ фіксують атріовентрикулярні блокади різного ступеня.
Найбільш відоме захворювання, спричинене порушеним надходженням крові до м'яза серця, - ішемія міокарда. Вона протікає у вигляді:
- нападів стенокардії,
- гострого інфаркту,
- хронічної коронарної недостатності,
- раптової смерті.
Основним морфологічним субстратом при даній патології служать ділянки м'яза серця, збіднені поживними речовинами та киснем. Залежно від рівня ураження кардіоміоцити змінюються, піддаються некрозу.
Усі форми ішемії супроводжуються нападами болями. Їх образно називають "криком голодуючого міокарда". Перебіг та результат хвороби залежить від:
- швидкість надання допомоги;
- відновлення кровообігу за рахунок колатералів;
- здатність м'язових клітин адаптуватися до гіпоксії;
- утворення міцного рубця
Скандальний препарат, включений до списку допінгу через те, що дає додаткову енергію м'язу серця.
Як допомогти серцевому м'язі?
Найбільш підготовленими до критичних впливів залишаються люди, які займаються спортом. Слід чітко відрізняти кардіотренінг, пропонований фітнес-центрами та лікувальну гімнастику. Будь-які кардіо-програми розраховані на здорових людей. Посилена тренованість дозволяє спричинити помірну гіпертрофію лівого та правого шлуночків. При правильно поставленій роботі людина сама контролює пульс достатність навантаження.
Лікувальна фізкультура показана людям, які страждають на будь-які захворювання. Якщо говорити про серце, то вона має на меті:
- покращити регенерацію тканин після інфаркту;
- зміцнити зв'язки хребта та усунути можливість защемлення навколохребцевих судин;
- «підстебнути» імунітет;
- відновити нервово-ендокринну регуляцію;
- забезпечити роботу допоміжних судин.
ЛФК призначають лікарі, комплекс краще освоювати під наглядом фахівців у санаторії чи лікувальному закладі
Лікування препаратами призначається відповідно до їх механізму дії.
Для терапії в даний час є достатній арсенал засобів:
- що знімають аритмії;
- покращують метаболізм у кардіоміоцитах;
- що посилюють харчування за рахунок розширення вінцевих судин;
- що підвищують стійкість до умов гіпоксії;
- пригнічують зайві осередки збудливості.
Із серцем жартувати не можна, експериментувати на собі не рекомендується. Лікувальні засоби здатний призначити та підібрати лише лікар. Щоб якнайдовше не допустити патологічних симптомів, потрібна правильна профілактика. Кожна людина може допомогти своєму серцю, обмеживши прийом алкоголю, жирної їжі, кинувши курити. Регулярні фізичні вправи здатні вирішити багато проблем.
Здатність серця скорочуватися протягом усього життя без зупинки обумовлена низкою специфічних фізичних та фізіологічних властивостей серцевого м'яза.
Фізичні властивості. Розтяжність -здатність збільшувати довжину без порушення структури під впливом сили, що розтягує. Такою силою є кров, яка заповнює порожнини серця під час діастоли. Від ступеня розтягування м'язових волокон серця діастолу залежить сила їх скорочення в систолу.
Еластичність -здатність відновлювати вихідне положення після припинення дії сили, що деформує. Еластичність серцевого м'яза є повною, тобто. вона повністю відновлює вихідні показники.
Здатність розвивати силуу процесі скорочення м'яза.
Фізіологічні характеристики. Скорочення серця відбуваються внаслідок періодично виникаючих процесів збудження в серцевому м'язі, який має ряд фізіологічних властивостей: автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість.
Здатність серця ритмічно скорочуватися під впливом імпульсів, що у ньому самому, зветься автоматизм.
У серці розрізняють скорочувальну мускулатуру, представлену поперечно-смугастим м'язом, і атипічну, або спеціальну тканину, в якій виникає і проводиться збудження. Атипова м'язова тканина містить невелику кількість міофібрил, багато саркоплазми і не здатна до скорочення. Вона представлена скупченнями у певних ділянках міокарда, які утворюють провідну систему серця, що складається з синоатріального вузла, що розташовується на задній стінці правого передсердя біля місця впадання порожнистих вен; атріовентрикулярного, або передсердно-шлуночкового вузла, що знаходиться у правому передсерді поблизу перегородки між передсердями та шлуночками; передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса), що відходить від атріовентрикулярного вузла одним стволом. Пучок Гіса, пройшовши через перегородку між передсердями та шлуночками, розгалужується на дві ніжки, що йдуть до правого та лівого шлуночків. Закінчується пучок Гіса в товщі м'язів волокнами Пуркіньє.
Синоатріальний вузолє водієм ритму першого порядку. У ньому з'являються імпульси, які визначають частоту скорочень серця. Він генерує імпульси із середньою частотою 70-80 імпульсів за 1 хв.
Атріовентрикулярний вузол- Водій ритму другого порядку.
Пучок Гіса -водій ритму третього порядку.
Волокна Пуркіньє- Водії ритму четвертого порядку. Частота збудження, що виникає у клітинах волокон Пуркіньє, дуже низька.
У нормі атріовентрикулярний вузол та пучок Гіса є лише передавачами збуджень із провідного вузла до серцевого м'яза.
Однак і вони мають автоматизм, тільки меншою мірою, і цей автоматизм проявляється лише при патології.
В області синоатріального вузла виявлено значну кількість нервових клітин, нервових волокон та їх закінчень, які утворюють нервову мережу. До вузлів атипової тканини підходять нервові волокна від блукаючих та симпатичних нервів.
Збудливість серцевого м'яза - здатність клітин міокарда при дії подразника приходити в стан збудження, при якому змінюються їх властивості та виникає потенціал дії, а потім скорочення. Серцевий м'яз менш збудливий, ніж скелетний. Для виникнення збудження у ній необхідний сильніший подразник, ніж скелетної. При цьому величина реакції серцевого м'яза не залежить від сили подразнень, що наносяться (електричних, механічних, хімічних та ін). Серцевий м'яз максимально скорочується і на граничне, і на сильніше за величиною подразнення.
Рівень збудливості серцевого м'яза у різні періоди скорочення міокарда змінюється. Так, додаткове роздратування серцевого м'яза у фазу її скорочення (систолу) не викликає нового скорочення навіть при дії надпорогового подразника. У цей період серцевий м'яз перебуває у фазі абсолютної рефрактерності.Наприкінці систоли та початку діастоли збудливість відновлюється до вихідного рівня – це фаза відносної рефрактерності.За цією фазою слідує фаза екзальтації,після якої збудливість серцевого м'яза остаточно повертається до початкового рівня. Таким чином, особливістю збудливості серцевого м'яза є тривалий період рефрактерності.
Провідність серця - здатність серцевого м'яза проводити збудження, що виникло в якійсь ділянці серцевого м'яза, до інших її ділянок. Виникнувши в синоатріальному вузлі, збудження поширюється провідною системою на скорочувальний міокард. Поширення цього збудження обумовлено низьким електричним опором нексусів. Крім того, провідності сприяють спеціальні волокна.
Хвилі збудження проводяться по волокнах серцевого м'яза та атипічної тканини серця з неоднаковою швидкістю. Порушення по волокнам м'язів передсердь поширюється зі швидкістю 0,8-1 м/с, по волокнам м'язів шлуночків – 0,8-0,9 м/с, по атиповій тканині серця – 2-4 м/с. При проходженні збудження через атріовентрикулярний вузол збудження затримується на 0,02-0,04 с - це атріовентрикулярна затримка, що забезпечує координацію скорочення передсердь та шлуночків.
Скоротимість серця - здатність м'язових волокон коротшати або змінювати свою напругу. Вона реагує на подразники наростаючої сили згідно із законом «все чи нічого». Серцевий м'яз скорочується за типом одиночного скорочення, оскільки тривала фаза рефрактерності перешкоджає виникненню тетанічних скорочень. В одиночному скороченні серцевого м'яза виділяють: латентний період, фазу укорочення (систола), фазу розслаблення (діастола). Завдяки здатності серцевого м'яза скорочуватися лише за типом одиночного скорочення серце виконує функцію насоса.
Першими скорочуються м'язи передсердь, потім шар м'язів шлуночків, забезпечуючи цим рух крові з порожнин шлуночків в аорту та легеневий стовбур.